Ушбу ҳолатлар патологик жараёнга турли аъзолар ва тўқималарнинг жалб этилиши даражасига боғлиқ бўлади. Қандли диабетда қонда ва инсулинга боғлиқ тўқималарда (томир эндотелиялари, нейронлар) глюкоза концентрациясининг ошиши доимий равишда эркин радикалларнинг юзага келишига сабаб бўлади, улар эса ҳужайраларнинг липид ва оқсил компонентларига зарар етказади, ҳужайра мембраналарининг дестабилизация жараёнларини кучайтиради [Эскина К.А., Васильев К.Ю., 2006]. Диабетда ФЛ Д, ФЛ С гидролитик фаолликнинг ортиши, ФЛ А2 ва ЛФЛ А1 фаолликнинг камайиши, ФЛ Д трансалкилирловчи фаолликнинг кучайиши ва ФЛ А2 трансалкилирловчи фаолликнинг камайиши, антирадикал ва антиперекисноз гомеостазнинг доимийлигини таъминловчи ҳужайраларнинг антиоксидант ҳимояланишининг сусайиши ҳамда липидлар ва фосфолипидлар жараёни янгиланишининг бузилиши кузатилади [Алматов К.Т.,1990; Мирталипов Д.Т., 1990; Расулова В.,2000,2001]. Ушбу жараёнларнинг барчаси ҳужайраларнинг мембраналарини ва уларнинг органелларини шикастлайди. Митохондрияларда кальций ионлари транспорти кучаяди, трикарбон кислотаси циклининг фаолияти бузилади, оксидланиш ва фосфорланишнинг қисман ажралиб қолиши содир бўлади ва макроэрглар синтези бузилади. Бундан ташқари, АТФ шаклланишида гликолиз улуши ортади. Энергия тақчиллигининг ортиб бориши ҳаётий муҳим аҳамиятга эга аъзолар ва тизимларнинг таркибий яхлитлигини ва функционал фаоллигини бузади. Бу эса қандли диабетда бу каби зарарланиш даражасини камайтирувчи препаратларни излаш заруратини келтириб чиқаради.