ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

МАГНИКОР

MAGNICOR

Препаратнинг савдо номи: Магникор

Таъсир этувчи моддалар (ХПН): ацетилсалицил кислотаси, магний гидроксиди

Дори шакли: плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар

Таркиби:

1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол моддалар: 75 мг ацетилсалицил кислотаси, 15,2 мг магний гидроксиди;

ёрдамчи моддалар: маккажўхори крахмали, микрокристалл целлюлоза, картошка крахмали, магний стеарати;

қобиғи: плёнка қобиғи учун Оpadry II White аралашмаси (гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза); лактоза моногидрати; полиэтиленгликоль (макрогол); титан диоксиди (Е 171); триацетин).

Таърифи: оқ ёки деярли оқ рангли, думалоқ шаклли, икки ёқлама қавариқ юзали плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Фармакотерапевтик гуруҳи: Антитромботик воситалар. Тромбоцитлар агрегацияси ингибиторлари, гепариндан ташқари.

АТХ коди: В01АС06.

Фармакологик хусусиятлари

Фармакодинамикаси

Ацетилсалицил кислотаси аналгетик, яллиғланишга қарши, иситмани туширувчи ва антиагрегант воситадир. Антиагрегант хусусиятлари қон кетиш вақтини оширади.

Асосий фармакологик самараси – простагландинлар ва тромбоксанларни ҳосил бўлишини ингибиция қилинишидир. Оғриқ қолдирувчи самараси циклооксигеназа ферментини ингибиция қилиниши оқибатидаги қўшимча самараси ҳисобланади. Яллиғланишга қарши самараси PGE2 (простагландинлар) синтезини ингибиция қилиниши оқибатида чақирилган қон оқимини камайиши билан боғлиқ.

Ацетилсалицил кислотаси G/H простагландинлари синтезини қайтмас ингибиция қилади, унинг тромбоцитларга таъсири, ацетилсалицил кислотаси организмда бўлганига қараганда узоқроқ давом этади. Ацетилсалицил кислотасининг тромбоцитларда тромбоксан биосинтезига ва қон кетиш вақтига таъсири, даволаш тугаганидан кейин узоқ вақт давомида давом этади. Препапатнинг таъсири фақат қон плазмасида янги тромбоцитлар пайдо бўлганидан кейингина тўхтайди.

Салицил кислотаси (ацетилсалицил кислотасининг фаол метаболити) яллиғланишга қарши таъсирга эга, шунингдек нафас олиш жараёнига, кислота-ишқор мувозанатига ва меъданинг шиллиқ қаватига таъсир кўрсатади. Салицилатлар нафасни, асосан суяк кўмигига бевосита таъсир кўрсатиб рағбатлантиради. Салицилатлар меъданинг вазодилататор ва цитопротектор простагландинларини ингибиция қилиш йўли билан унинг шиллиқ қаватига билвосита таъсир кўрсатади ва яраларни ҳосил бўлиш хавфини оширади.

Магний гидроксиди антацид самарага эга ва овқат ҳазм қилиш йўлларининг шиллиқ қаватини ацетилсалицил кислотасининг таъсирловчи таъсиридан ҳимоя қилади.

Фармакокинетикаси

Сўрилиши. Ичга қабул қилинганидан сўнг ацетилсалицил кислотаси овқат ҳазм қилиш йўлларидан тез сўрилади. Перорал қўллангандан кейин ацетилсалицил кислотасининг ионлашмаган шаклини сўрилиши меъдада ва ичакда кечади. Сўрилиш тезлиги овқат қабул қилиш оқибатида ва мигрень хуружлари бўлган пациентларда сусаяди, ахлоргидрияси бўлган пациентларда ёки полисорбатлар ёки антацидларни қабул қилаётган пациентларда эса – ошади. Қон зардобидаги максимал концентрациясига 1-2 соатдан кейин эришилади.

Перорал қабул қилинганда магний оз миқдорларда ингичка ичакдан аста-секин сўрилади.

Тақсимланиши. Ацетилсалицил кислотасининг қон плазмаси оқсиллари билан боғланиши 80-90% ни ташкил этади. Катталар учун тақсимланиш ҳажми тана вазнига 170 мл/кг ни ташкил этади. Қон плаззмасида концентрацияси ошганида оқсилларнинг фаол морказларини тўйиниши юз беради, бу тақсимланиш ҳажмини ошишига олиб келади. Салицилатлар қон плазмаси оқсиллари билан экстенсив боғланади ва організм бўйлаб тез тарқалади. Салицилатлар кўкрак сутига ўтади ва йўлдош тўсиғи орқали ўтиши мумкин.

Магний оқсиллар билан (тахминан 25-30 %) боғланган ҳолда тарқалади. Озгина миқдори кўкрак сутига ўтади. Магний йўлдош тўсиғи орқали ўтиши мумкин.

Метаболизми. Ацетилсалицил кислотаси меъда деворида гидролизга учрайди ва фаол метаболити – салицил кислотаси ҳосил бўлади. Сўрилганидан кейин ацетилсалицил кислотаси тезда салицил кислотасига айланади, лекин перорал қўллангандан кейин биринчи 20 минут давомида қон плазмасида доминантлик қилади.

Чиқарилиши. Салицил кислотаси асосан жигарда метаболизмга учрайди. Шундай қилиб, салицил кислотасининг қон плазмасидаги мувозанатли концентрацияси ичга қабул қилинган дозага нопропорционал равишда ошади. Ацетилсалицил кислотасининг 325 мг дозасида чиқарилиши биринчи навбат реакциясининг кинетикаси иштирокида юз беради. Ярим чиқарилиш даври 2-3 соатни ташкил этади. Ацетилсалицил кислотасининг юқори дозасида ярим чиқарилиш даври 15-30 соатгача ошади. Салицил кислотаси хам сийдик билан ўзгармаган ҳолда чиқарилади. Салицил кислотасининг чиқарилиш ҳажми дозанинг даражасига ва сийдик рН га боғлиқ. Агар сийдикнинг реакцияси ишқорий бўлса, салицил кислотасининг дозасини тахминан 30% сийдик билан чиқарилади, агар кислотали бўлса, – фақат 2% гина чиқарилади. Буйрак орқали чиқарилиши буйрак калавалари фильтрацияси, буйрак найчаларининг фаол секрецияси ва буйрак найчасининг пассив реабсорбцияси жараёнлари туфайли рўй беради.

Магнийнинг озгина миқдори сийдик билан чиқарилади, аммо катта қисми қайта сўрилади ва ахлат билан чиқарилади.

Қўлланилиши

• Ўткир ва сурункали юрак ишемик касаллиги.
• Такрорий тромб ҳосил бўлишини профилактикаси.
• Юрак-қон томир касалликларини ривожланиш хавф омиллари: артериал гипертензия, гиперхолестеринемия, қандли диабет, семизлик (тана вазни индекси > 30), наслий анамнез (пациентларда 55 ёшгача ота-онасининг камида биттасида, акасида ёки опасида миокард инфаркти) бўлган 50 ёшдан ошган пациентларда ўткир коронар синдром каби юрак-қон томир касалликлари ва тромбозларни бирламчи профилактикаси.

Қўллаш усули ва дозалари

Ўткир ва сурункали юрак ишемик касаллиги.

Тавсия этилган бошланғич доза – суткада 2 таблетка (150 мг/30,4 мг) ни ташкил этади. Самарани бир маромда тутиб турувчи доза суткада 1 таблетка (75 мг/15,2 мг) ни ташкил этади.

Ўткир миокард инфаркти. Ностабил стенокардия.

Тавсия этилган доза 2-6 таблетка (150 мг/30,4 мг – 450 мг/91,2 мг) ни ташкил этади, симптомлар пайдо бўлганидан кейин иложи борича тезроқ қўллаш керак.

Такрорий тромб ҳосил бўлишини профилактикаси.

Тавсия этилган бошланғич доза – суткада 2 таблетка (150 мг/30,4 мг) ни ташкил этади. Самарани бир маромда тутиб турувчи доза суткада 1 таблетка (75 мг/15,2 мг) ни ташкил этади.

Юрак-қон томир касалликларини ривожланиш хавф омиллари бўлган пациентларда ўткир кокронар синдром каби юрак-қон томир касалликлари ва тромбозларни бирламчи профилактикаси.

Тавсия этилган профилактик – суткада 1 таблетка (75 мг/15,2 мг) ни ташкил этади.

Таблеткаларни бутунлигича ютиш, сув билан қабул қилиш лозим. Тезроқ сингишини таъминлаш учун таблеткани чайнаш или сувда эритиш мумкин.

Жигар фаолиятини бузилиши. Жигар фаолиятини оғир бузилишлари бўлган пациентларда дори воситаси қўлланмасин. Жигар фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда дозага тузатиш киритиш зарур бўлиши мумкин.

Буйрак фаолиятини бузилиши. Буйрак фаолиятини оғир бузилишлари (буйрак калаваси фильтрацияси даражаси < 0,2 мл/сек (10 мл/мин)) бўлган пациентларда дори воситаси қўлланмасин. Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда дозага тузатиш киритиш зарур бўлиши мумкин.

Ножўя таъсирлари

Меъда-ичак тизими томонидан: диспепсиянинг кўпгина кўринишлари ва симптомлари, эпигастрал соҳада оғриқ ва абдоминал оғриқ; алоҳида ҳолларда – меъда-ичак йўлларини яллиғланиши, меъда-ичак йўлларини эрозив-ярали шикастланишлари, улар якка ҳолларда тегишли лаборатория кўрсаткичлари ва клиник кўринишлар билан кечувчи меъда-ичак йўлларини геморрагиялари ва перфорацияларини (тешилишини) чақириши мумкин.

Ацетилсалицил кислотасининг тромбоцитларга антиагрегант таъсири туфайли, қон кетишларини ривожланиш хавфи, қон кетиш вақтини узайиши билан ассоциацияланиши мумкин. Периоперацион геморрагиялар, гематомалар, сийдик-таносил тизими аъзоларидан қон кетишлари, бурундан қон кетишлари, милклардан қон кетишлари каби қон кетишлари; кам ёки жуда кам ҳолларда – меъда-ичак йўлларидан геморрагиялар, церебрал геморрагиялар (айниқса назорат қилиб бўлсайдиган гипертензияси бўлган пациентларда ва/ёки антигемостатик воситалар бир вақтда қўлланганда) каби якка ҳолларда ҳаётга потенциал хавф туғдирувчи жиддий қон кетишлари кузатилган.

Геморрагиялар тегишли лаборатор кўринишлар ва астения, тери қопламаларини очариши, гипоперфузия каби клиник симптомлар билан кечувчи ўткир ва сурункали постгеморрагик анемияга/темир танқислиги анемиясига (яшириш деб номланган микро қон кетиши туфайли) олиб келиши мумкин.

Глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназани етишмовчилигининг оғир кўринишлари бўлган пациентларда гемолиз ва гемолитик анемия кузатилган.

Буйрак фаолиятини бузилиши ва ўткир буйрак етишмовчилигини ривожланиши тўғрисида хабар берилган.

Тегишли лаборатория ва клиник кўринишлар, шу жумладан астматик ҳолат, енгил ёки ўртача даражадаги тери реакциялари, шунингдек респиратор йўллар, меъда-ичак йўллари ва юрак-қон томир тизими томонидан реакциялар, шу жумладан тошма, эшакеми, шиш, қичишиш, ринит, бурун битиши, юрак-нафас етишмовчилиги ҳамда жуда кам ҳолларда – оғир реакциялар, шу жумладан анафилактик шок билан кечувчи юқори сезувчанлик реакциялари кузатилган.

Жуда кам ҳолларда қон зардобида трансаминазалар ва ишқорий фосфатаза даражасини  ошиши билан кечувчи транзитор буйрак буйрак етишмовчилиги тўғрисида хабар берилган.

Бош айланиши ва қулоқларни жаранглаши кузатилган, бу дозани ошириб юборилишидан далолат бериши мумкин.

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

• Ацетилсалицил кислотасига, бошқа салицилатларга ёки дори воситасининг ҳар қандай компонентига ўта юқори сезувчанлик.
• Салицилатларни ёки ўхшаш таъсирга эга моддаларни, айниқса анамнезда НЯҚВ ни қўллаш оқибатида чақирилган астма.
• Ўткир пептик яралар.
• Геморрагик диатез.
• Оғир даражадаги буйрак етишмовчилиги.
• Оғир даражадаги жигар етишмовчилиги.
• Оғир даражадаги юрак етишмовчилиги.
• Ҳафтада 15 мг ёки ундан ортиқ дозадаги метотрексат билан мажмуа («Дориларнинг ўзаро таъсири» бўлимига қаранг).

Дориларнинг ўзаро таъсири

Бир вақтда қўллаш учун қарши кўрсатмалар.

Метотрексат. Ацетилсалицил кислотасини ва метотрексатни ҳафтада 15 мг ва ундан ортиқ дозаларда қўлланилиши метотрексатнинг (метотрексатнинг буйрак клиренсини яллиғланишга қарши моддалар томонидан пасайтирилиши ва салицилатлар томонидан метотрексатни қон плазмаси протеинлари билан боғидан сиқиб чиқарилиши оқибатида) гематологик токсиклигини оширади.

ААФ ингибиторлари. Ангиотензинга айлантирувчи ферментларнинг ингибиторлари ацетилсалицил кислотасининг юқори дозалари билан мажмуаси простагландинларнинг вазодилататор самарасини ингибиция қилиши оқибатида буйрак калавалари фильтрациясини пасайишини ва антигипертензив самарани сусайишини чақиради.

Ацетазоламид. Ацетазоламиднинг концентрациясини ошиши салицилатларни қон плазмасидан тўқималарга ўтишига ва ацетазоламиднинг токсиклигини (чарчоқ, лоҳаслик, онгни чалкашиши, гиперхлоремик метаболик ацидоз) чақириши мумкин.

Пробенецид, сульфинпиразон. Пробенецид ва салицилатларнинг юқори дозалари (> 500 мг) қўлланганда иккала дори воситасининг метаболизми сусаяди ва сийдик кислотасининг экскрецияси пасайиши мумкин.

Эҳтиёткорлик билан қўлланиши лозим бўлган мажмуалар.

Метотрексат. Ацетилсалицил кислотасини ва метотрексатни ҳафтада 15 мг дан кам дозаларда қўлланганда метотрексатнинг (метотрексатнинг буйрак клиренсини яллиғланишга қарши моддалар томонидан пасайтирилиши ва салицилатлар томонидан метотрексатни қон плазмаси протеинлари билан боғидан сиқиб чиқарилиши оқибатида) гематологик токсиклиги ошади.

Клопидогрель, тиклопидин. Клопидогрель ва ацетилсалицил кислотасини мажмуада қўлланилиши синергик самарага олиб келади. Бундай мажмуада қўллашни эҳтиёткорлик билан ўтказиш керак, чунки бу қон кетишини юз бериш хавфини оширади.

Антикоагулянтлар (варфарин, фенпрокумон). Тромбинни ишлаб чиқарилиши камайиши мумкин, бунинг натижасида тромбоцитлар фаоллигини пасайишига (К витамини антагонисти) билвосита таъсири амалга ошади ва қон кетишларини юз бериши хавфи ошади.

Абсиксимаб, тирофибан, эптифибатид. Тромбоцитлардаги гликопротеин IIb/IIIa-рецепторлари ингибиция қилиниши мумкин, бу қон кетишларини юз бериши хавфини ошишига олиб келади.

Гепарин. Тромбинни ишлаб чиқарилиши камайиши мумкин, бунинг натижасида тромбоцитлар фаоллигини пасайишига билвосита таъсири амалга ошади ва қон кетишларини юз бериши хавфи ошади.

Агар юқорида кўрсатилган моддалардан икки ёки ундан ортиғи ацетилсалицил кислотаси билан бирга қўлланса, бу тромбоцитлар фаоллигини ингибиция қилинишини кучайиши юзасидан синергик самарага олиб келиши, ва унинг натижаси ўлароқ, геморрагик диатезни кучайишига олиб келиши мумкин.

НЯҚВ ва ЦОГ-2 ингибиторлари (целекоксиб). Бирга қўлланилиши меъда-ичак йўлларида бузилишларни юз бериш хавфини ошишига олиб келиши мумкин, бу меъда-ичак йўлларидан қон кетишларига олиб келиши мумкин.

Ибупрофен. Ибупрофенни бир вақтда қўлланилиши ацетилсалицил кислотасининг таъсири билан боғлиқ тромбоцитларнинг қайтмас агрегациясини ингибиция қилади. Юрак-қон томир тизимига таъсир хавфи юқори бўлган пациентларни ибупрофен билан даволаш ацетилсалицил кислотасининг кардиопротектор таъсирини чеклаши мумкин.

Ацетилсалицил кислотасини юрак-қон томир касалликларини олдини олиш учун суткада 1 марта қабул қилаётган ва вақти-вақти билан ибупрофен қўллаётган пациентлар ацетилсалицил кислотасини, ибупрофенни қўллашдан камида 2 соат олдин қабул қилишлари керак.

Фуросемид. Фуросемидни буйрак периферик найчалари элиминацияси ингибиция қилиниши мумкин, бу фуросемиднинг сийдик ҳайдовчи самарасини пасайишига олиб келиши мумкин.

Хинидин. Тромбоцитларга аддитив таъсири кузатилиши мумкин, бу қон кетиш вақтини узайишига олиб келади.

Спиронолактон. Спиронолактоннинг самарадорлигини пасайишига олиб келувчи рениннинг модификацияланган самараси юз бериши мумкин.

Серотонинни қайта қамраб олинишининг селектив ингибиторлари. Бирга қўлланилиши меъда-ичак йўлларида бузилишларни юз бериш хавфини ошишига олиб келиши мумкин, бу меъда-ичак йўлларидан қон кетишларига олиб келиши мумкин.

Вальпроат. Вальпроат билан бир вақтда қўлланганда ацетилсалицил кислотаси уни қон плазмаси протеинлари билан боғидан сиқиб чиқариб, вальпроатнинг токсиклигини оширади (марказий нерв тизимини сусайиши, меъда-ичак йўлларида бузилишлар кузатилади).

Тизимли глюкокортикостероидлар (Аддисон касаллигида ўринбосар даволаш учун қўлланиладиган гидрокортизондан ташқари) қонда салицилатлар даражасини пасайтиради ва даволаш тугаганидан кейин дозани ошириб юборилиш хавфини оширади.

Диабетга қарши дори воситалар. Ацетилсалицил кислотаси ва диабетга қарши дори воситаларни бир вақтда қўлланилиши гипогликемияни юз бериш хавфини оширади.

Антацидлар. Буйрак клиренси ошиши ва буйрак абсорбцияси (сийдикнинг рН кўрсаткичини ошиши туфайли) пасайиши мумкин, бу цетилсалицил кислотасининг самарасини пасайишига олиб келади. Ацетилсалицил кислотаси ва магнийнинг ўзаро таъсирининг клиник аҳамияти, дори воситасининг таркибига кирувчи магнийнинг оз миқдори ҳисобига минималдир.

Сувчечакка қарши вакцина. Бирга қўлланилиши Рей синдромини ривожланиш хавфини оширади.

Гинкго билоба. Гингко билоба билан бирга қўлланилиши тромбоцитлар агрегациясига тўсқинлик қилади, бу қон кетишлари хавфини ошишига олиб келади.

Дигоксин. Дигоксин билан бир вақтда қўлланганда, буйрак экскрециясини пасайиши туфайли қон плазмасида дигоксиннинг концентрацияси ошади.

Алкоголь меъда-ичак йўллари шиллиқ қаватини шикастланишига замин яратади ва ацетилсалицил кислотаси ва алкоголнинг синергизми туфайли қон кетиш вақтини узайтиради.

Қўллашдаги тегишли хавфсизлик чоралари

Қуйидаги вазиятларда Магникор дори воситасини эҳтиёткорлик билан қўллаш керак:

• аналгетикларга, яллиғланишага қарши, ревматизмга қарши воситаларга ўта юқори сезувчанлик, шунингдек бошқа моддаларга аллергия бўлганида;
• меъда-ичак йўлларининг яралари, шу жумладан сурункали ва рекурент яра касалликлари ёки анамнезда меъда-ичак йўлларидан қон кетишлари;
• антикоагулянтларни бир вақтда қўлланиши;
• буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда ёки юрак-қон айланишини бузилишлари бўлган пациентларда (масалан, буйрак қон томирлари патологияси, димланган юрак етишмовчилиги, гиповолемия, катта операциялар, сепсис ёки кучли қон кетишлари), чунки ацетилсалицил кислотаси шунингдек буйрак фаолиятини бузилиши ва ўткир буйрак етишмовчилиги хавфини хам ошириши мумкин;
• глюкозо-6-фосфатдегидрогеназанинг оғир етишмовчилиги бўлган пациентларда ацетилсалицил кислотаси гемолиз ёки гемолитик анемияни чақириши мумкин. Айниқса гемолиз хавфини ошириши мумкин бўлган омиллар, масалан, дори воситасининг юқори дозалари, иситма ёки ўткир инфекцион жараён бўлганида чақириши мумкин.;
• буйрак фаолиятини бузилиши.

Ибупрофен ацетилсалицил кислотасининг тромбоцитлар агрегациясига нисбатан ингибиторлик самарасини камайтириши мумкин. Магникор дори воситасини ибупрофенни оғриқни қолдирувчи дори воситаси сифатида қўллашни бошлашдан олдин қўлланган ҳолларда пациент шифокор билан маслаҳатлашиши лозим.

Ацетилсалицил кислотаси бронхоспазм ёки бронхиал астма хуружини ривожланишига ёки юқори сезувчанликнинг бошқа реакцияларига олиб келиши мумкин. Хавф омиллари анамнезда астмани, пичан иситмаси, бурун полипози ёки сурункали респиратор касалликни ва анамнезда бошқа моддаларга аллергик реакцияларни (масалан, тери реакциялари, эшакемини) ўз ичига олиши мумкин.

Ацетилсалицил кислотасининг тромбоцитлар агрегациясига нисбатан, қабул қилингандан кейин бир неча кун сақланиб турувчи ингибиторлик самараси туфайли, ацетилсалицил кислотасини сақловчи дори воситаларни қўлланиши жарроҳлик операцияларида (шу жумладан унча аҳамиятли бўлмаган жарроҳлик аралашувлари, масалан, тиш олиш) қон кетишини эҳтимолини/кучайишини чақириши мумкин.

Ацетилсалицил кислотасининг унча катта бўлмаган дозалари қўлланганда сийдик кислотасини чиқарилиши сусайиши мумкин. Бу подаграга мойил пациентларда подагра хуружига олиб келиши мумкин.

Ацетилсалицил кислотасини сақловчи дори воситаларини шифокор билан маслаҳатлашмасдан, тана ҳароратини ошиши билан кечадиган ёки кечмайдиган ўткир респиратор вирусли инфекцияси (ЎРВИ) бўлган болалар ва ўсмирларда қўллаш мумкин эмас. Айрим вирусли касалликларда, айниқса А гриппида, В гриппида ва сувчечакда жуда кам учрайдиган, лекин ҳаёт учун хавфли бўлган касаллик – Рей синдромини ривожланиш хавфи мавжуд бўлади, бу шошилинч тиббий аралашувни талаб этади. Агар ацетилсалицил кислотаси ёндош дори воситаси қўлланаётган бўлса, хавф ошиши мумкин, бироқ бу ҳолатларда сабаб-оқибат боғлиқлиги исботланмаган. Агар кўрсатилган ҳолатлар доимий қусиш билан кечса, бу Рей синдромининг кўриниши бўлиши мумкин.

Махсус кўрсатмалар

Ҳомиладорлик ёки эмизиш даврида қўлланилиши.

Простагландинлар синтезини сусайиши ҳомиладорликка ва/ёки эмбрионал/она қорнидаги ривожланишга салбий таъсир қилиши мумкин. Эпидемиологик тадқиқотларнинг мавжуд маълумотлари, ҳомиладорликнинг бошида простагландинлар синтези ингибиторлари қўллангандан кейин ҳомила ташлаш ва ҳомилани ривожланиш нуқсонлари хавфини ошишини кўрсатади. Хавф дозани ошиши ва даволаш давомийлигини ошишига қараб ошади. Мавжуд маълумотларга мувофиқ, ацетилсалицил кислотасин қўлланиши ва ҳомила ташлашнинг юқори хавфи ўртасида боғлиқлик исботланмаган.

Ривожланиш нуқсонларини юз бериши юзасидан мавжуд эпидемиологик маълумотлар босқичли ҳисобланмайди, бироқ гастрошизиснинг юқори хавфи ацетилсалицил кислотаси қўлланганда гастрошизиснинг юқори хавфини истьисно этиб бўлмайди. Ҳомиладорликнинг илк даврида (1-4-чи ой) унинг таъсири юзасидан мавжуд маълумотлар, мальформацияларни ривожланиш хавфини ошиши билан қандайдир боғлиқлик борлигини кўрсатмади.

Ҳайвонларда ўтказилган тадқиқотлар репродуктив токсиклик борлигини кўрсатади.

Ҳомиладорликнинг І ва ІІ уч ойлиги даврида ацетилсалицил кислотасини сақловчи дори воситаларни аниқ клиник заруратсиз буюриш мумкин эмас. Эҳтимол ҳомиладор бўлган аёллар учун ёки ҳомиладорликнинг І ва ІІ уч ойлиги даврида, ацетилсалицил кислотасини сақловчи дори воситаларнинг дозаси иложи борича паст бўлиши, даволаш давомийлиги эса – иложи борича қисқароқ бўлиши лозим.

Ҳомиладорликнинг ІІІ уч ойлиги даврида простагландинлар синтезининг барча ингибиторлари ҳомилага қуйигича таъсир қилиши мумкин:

• юрак-ўпка токсиклиги (артериал йўлни барвақт беркилиши ва ўпка гипертензияси билан боғлиқ);
• кейинчалик олигогидроамниоз билан боғлиқ буйрак етишмовчилигини ривожланиши билан кечувчи буйрак фаолитяини бузилиши;
• аёлга ва болага ҳомиладорликнинг охирида простагландинлар синтезининг ингибиторлари қуйигича таъсир қилиши мумкин:
• хатто жуда паст дозалар қабул қилингандан кейин юз бериши мумкин бўлган қон кетиш вақтиниузайиши ва антиагрегант самара;
• бачадонни қисқаришларини тормозланиши, бу туғруқ давомийлигини кечикишига ёки узайишига олиб келиши мумкин.

Буларни ҳисобга олиб, ацетилсалицил кислотасини ҳомиладорликнинг ІІІ уч ойлигида қўллаш мумкин эмас.

Салицилатлар ва уларнинг метаболитлари кўкрак сутига озгина миқдорларда ўтади.

Аёлларга лактация даврида қўллангандан сўнг дори воситасининг зарали таъсири аниқланмаганлиги туфайли, эмизишни тўхтатиш, одатда керак эмас. Бироқ мунтазам қўлланган ҳолларда ёки юқори дозалар қўлланганда эмизишни илк босқичларда тўхтатиш лозим.

Болалар.

Кўрсатмаларга мувофиқ («Қўллаш усули ва дозалари» бўлимига қаранг) Магникор дори воситаси болаларда қўллаш мумкин эмас.

Ацетилсалицил кислотасини 15 ёшгача бўлган болаларда қўллаш оғир ножўя самараларни (шу жумладан белгиларидан бири доимий қусиш бўлган Рей синдроми) чақириши мумкин.

Автотранспортни бошқаришда ёки бошқа механизмлар билан ишлашда реакция тезлигига таъсир этиш хусусияти.

Таъсир этмайди.

Препаратни яроқлилик муддати ўтгач ишлатмаслик ва болалар ололмайдиган жойда сақлаш лозим.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Токсиклик.

Хавфли доза. Катталар: тана вазнига 300 мг/кг.

Салицилатлар билан сурункали заҳарланиш яширин характерга эга бўлиши мумкин, чунки унинг белгилари ва симптомлари специфик эмас. Салицилатлар томонидан чақирилган ўртача сурункали нтоксикация или салицилизм, одатда фақат катта дозалар такроран қўллангандан кейингина кузатилади.

Симптомлари

Ўртача даражадаги сурункали заҳарланиш симптомлари (дори аоситасининг юқои дозаларини узоқ муддат давомида қўллаш натижаси): бош айланиши, вертиго, карлик, кучли терлаш, иситма, нафасни кучайиши, қулоқларни шанғиллаши, респіратор алкалоз, метаболик ацидоз, лоҳаслик, мўътадил сувсизланиш, бош оғриғи, онгни чалкашиши, кўнгил айниши ва қусиш.

Ўткир интоксикация кислота-ишқор мувозанатининг яққол ўзгаришидан  далолат беради, у ёшга ва интоксикация оғирлигига қараб фарқ қилиши мумкин. Болаларда энг кўп учрайдиган кўриниши метаболик ацидоздир. Ҳолатнинг оғирлиги қон плазмасидаги салицилатларнинг концентрацияси юзасидан олинган маълумотлар асосидагина баҳолаш мумкин эмас. Ацетилсалицил кислотасини сўрилиши меъдани бўшашини кечикиши, меъдада конкрементларни шаклланиши ёки уни ичакда эрувчан қобиқ билан қопланган таблеткалар шаклида қўлланган ҳолларда секинлашиши мумкин.

Оғир ва ўткир заҳарланиш симптомлари (дозани ошириб юборилиши оқибатида): гипогликемия (асосан болаларда), энцефалопатия, кома, гипотензия, ўпка шиши, тиришишлар, коагулопатия, бош мия шиши, юрак ритмини бузилиши.

Янада яққол токсик самара дозани сурункали ошириб юборилиши бўлган ёки дори воситасини хаддан зиёд истеъмол қилган пациентларда, шунингдек кекса ёшдаги пациентлар ёки болаларда кузатилади.

Даволаш

Доза ўткир ошириб юборилган ҳолларда меъдани ювиш ва фаоллаштирилган кўмирни қўллаш керак. Тана вазнига 120 мг/кг дан ортиқ доза қабул қилинганига шубҳа туғилганида фаоллаштирилган кўмирни такроран қўллаш лозим.

Қон зардобида салицилат даражасини доза қўллангандан кейин хеч бўлмаганда ҳар 2 соатда, салицилат даражаси ўзгармай пасайгунича ва кислота-ишқор баланси тикланмагунича аниқлаш керак.

Протромбин вақти ва/ёки ХНИ (халқаро номаллаштирилган индекс) текширилиши лозим, хусусан, агар қон кетишига шубҳа бўлса, текширилиши лозим.

Суюқликлар ва электролитларнинг балансини тиклаш лозим. Салицилатни қон плазмасидан чиқариб ташлашнинг энг самарали усуллари ишқорий диурез ва гемодиализдир. Гемодиализ оғир интоксикация ҳолларида қўлланиши лозим, чунки бу усул салицилатни чиқарилишини анча сезиларли тезлаштиради хамда кислота-ишқор ва сув-туз балансларини тиклайди.

Салицилатлар билан заҳарланишнинг комплекс патофизиологик самаралари туфайли, кўринишлар ва симптомлар/тахлил натижалари қуйидагиларни ўз ичига олиши мумкин:

Чиқарилиш шакли

10 таблеткадан блистерда; 3 ёки 10 блистердан ўрамда.

Сақлаш шароити

Оригинал ўрамида, 25ºС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Яроқлилик муддати

2 йил.

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецептсиз – 30 таблетка.

Рецепт бўйича – 100 таблетка.