ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

РОТАРИТМИЛ

ROTARITMIL

Препаратнинг савдо номи: Ротаритмил

Таъсир этувчи моддалар (ХПН): амиодарон гидрохлориди

Дори шакли: таблеткалар

Таркиби

Бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: амиодарон гидрохлориди – 200 мг;

ёрдамчи моддалар: маккажўхори крахмали, лактоза моногидрати, повидон (К90), магний стеарати, сувсиз коллоид кремний диоксиди, желатинланган крахмал.

Таърифи: оқ рангли, думалоқ шаклли, бўлиш рискали таблеткалар.

Фармакотерапевтик гуруҳи: Антиаритмик препаратлар

АТХ коди: С01BD01

Фармакологик ҳусусиятлари

Ротаритмил антиаритмик препаратларнинг III синфини (реполяризация ингибиторлари синфи) асосий вакилидир, антиангинал, коронар томирларни кегайтирувчи, альфа- ва бета-адренорецепторларни блокловчи таъсир кўрсатади.

Амиодароннинг таъсир механизми кардиомиоцитларнинг ҳужайра мембраналаридаги ион каналларини (асосан калий, жуда оз даражада – кальций ва натрий каналлари) блокадаси, синус тугунининг автоматизмни камайиши билан, шунингдек a- ва b-адренергик фаолликни рақобатсиз сусайтириши билан боғлиқ.

Амиодароннинг антиаритмик таъсири ҳаракат потенциалини (3 фаза) аҳамиятли узайтириши ва шундай қилиб рефрактер даврлари давомийлигини ошириши, миокард бўлмачалари ва қоринчаларининг қўзғалувчанлигини камайтириши, атриовентрикуляр тугуннинг бўлмача – қоринча ўтказувчанлигини қўшимча тутамларида рефрактер даврлари давомийлигини ошириш қобилияти билан боғлиқ бўлиб, бу синус тугунининг автоматизмини пасайишига, юракнинг ўтказувчи тизимининг барча соҳалари бўйлаб импульснинг ўтказилишини секинлашишига (синоатриал, бўлмача ва атриовентрикуляр ўтказувчанликни секинлаштиради), қўзғалувчанликни пасайишига олиб келади. Бунда қоринчаларнинг ўтказувчанлигида ўзгаришлар бўлмайди.

Препаратнинг антиангинал таъсири миокардни кислородга бўлган эҳтиёжини камайишини (юрак қисқаришлар сонини (ЮҚС) камайиши ва периферик қаршиликни ўртача пасайиши ҳисобига) ва коронар артерияларнинг силлиқ мушакларига тўғридан-тўғри таъсири ҳисобига, коронар қон оқимини кучайтириши билан боғлиқ. Аортадаги босимни ва периферик қон томирлар қаршилигини пасайтириб, юракдан отилиб чиққан қон ҳажмини тутиб туради.

Препарат периферик қон-томирлар қаршилигини ва тизимли артериал босимни бироз пасайтиради; миокарднинг қисқарувчанлигига жиддий таъсир кўрсатмайди. Манфий инотроп самарасининг йўқлиги, Ротаритмилни юрак етишмовчилигида қўллаш имкониятини беради.

Тузилиши бўйича амиодарон тиреоид гормонларга ўхшаш, шунинг учун препарат тиреоид гормонларнинг алмашинувига таъсир кўрсатади: Т₃ ни Т₄ га айланишини ингибиция бўлиши (тироксин-5-дейодиназанинг блокадаси) ва бу гормонларнинг кардиоцитлар ва гепатоцитлар томонидан қамраб олинишини блокланиши, тиреоид гормонларнинг миокардга рағбатлантирувчи таъсирини сусайишига олиб келади.

Фармакокинетикаси

Препаратнинг фармакокинетикаси аҳамиятли даражадаги шахсий ўзгаришлар билан фарқланади. Ичга қабул қилинганидан сўнг амиодарон секин сўрилади. Бир марта қабул қилинганидан сўнг қон плазмасида максимал концентрациясига 3-7 соатдан кейин эришилади. Бироқ терапевтик таъсири одатда препарат қабул қилиш бошланганидан кейин бир неча ҳафта ўтгач (бир неча кундан икки ҳафтагача) ривожланади. Амиодарон катта индивидуал вариабеллик билан кечувчи узоқ ярим чиқарилиш даврига эга (шунинг учун доза танланганида, масалан, у оширилганида ёки камайтирилганида, амиодароннинг плазмадаги янги концентрациясини барқарорлаштириш учун камида 1 ой керак бўлишини ёдда тутиш керак).

Фармакокинетикасининг ўзига хос хусусиятларини ҳисобга олиб, терапевтик самарага эришиш учун тўқималарда препаратни тўпланишига эришиш мақсадида, бошланғич тўйинтирувчи дозани қўллаш талаб қилинади. Кумулятив самарасининг борлиги даволаш тугаганидан сўнг 10-45 кун давомида таъсир давомийлигини таъминлайди.

Амиадароннинг ҳар бир дозаси (200 мг) 75 мг йод сақлайди. Амиадорон узоқ муддат қабул қилинганида йоднинг концентрацияси амиадороннинг концентрациясига нисбатан 60-80% га етиши мумкин.

Қўлланилиши

Юрак ритмини бузилишлари, шу жумладан бошқа антиаритмик воситаларга чидамли бўлган аритмияларни даволаш ва олдини олиш:

• қоринчалар аритмиялари, шу жумладан қоринчалар тахикардияси ва қоринчалар фибрилляцияси (даволаш стационарда синчков кардиомониторли назорат остида бошланиши керак);
• қоринчалар усти пароксизмал тахикардиялари: юракнинг органик касалликлари бўлган беморларда қайталанувчи барқарор қоринчалар усти пароксизмал тахикардиясининг хужжатланган хуружлари; юракнинг органик касалликларисиз беморларда қайталанувчи барқарор қоринчалар усти пароксизмал тахикардиясининг хужжатланган хуружлари, бошқа синф антиаритмик препаратлар самарасиз бўлганида ёки уларни қўллашга қарши кўрсатмалар мавжуд бўлганида; Вольф-Паркинсон-Уайт синдроми бўлган беморларда қайталанувчи барқарор қоринчалар усти пароксизмал тахикардиясининг хужжатланган хуружлари;
• бўлмачаларни хилпилловчи аритмияси ва липпилаши.

Агар анамнезида илгари қайд этилган аритмия ҳуружларига кўрсатмалар бўлса, миокард инфарктидан кейинги тикланиш даврида қўлланади. Амиодарон юрак ишемик касаллиги ва/ёки чап қоринча фаолиятини бузилишлари бўлган пациентларда юрак ритми бузилишларини даволашда ишлатилиши мумкин.

Қўллаш усули ва дозалари

Препаратни фақат шифокорнинг кўрсатмаси бўйича қабул қилиш лозим!

Ротаритмил овқат қабул қилишдан олдин ва етарли миқдордаги сув билан ичга қабул қилинади.

Юклама («тўйинтирувчи») дозаси: турли тўйиниш схемалари ишлатилиши мумкин.

Стационар шароитида: бир неча қабулга бўлинган бошланғич доза 10 г йиғинди дозага эришилгунича (одатда 5-8 кун давомида) суткада 600-800 мг (максимал 1200 мг гача) дозани ташкил этади.

Амбулатор шароитида: бир неча қабулга бўлинган бошланғич доза 10 г йиғинди дозага эришилгунича (одатда 1-14 кун давомида) суткада 600 дан 800 мг гача дозани ташкил этади.

Тутиб турувчи доза: турли беморларда суткада 100 дан 400 мг гача ўзгариб туриши мумкин. Шахсий терапевтик натижага мувофиқ суткада тана вазнига 3 мг/кг ҳисобидан минимал самарали дозасини қўллаш керак.

Амиодарон жуда давомли ярим чиқарилиш даврига эгалиги туфайли, уни кунора қабул қилиш ёки уни қабул қилишда ҳафтада 2 кун танаффус қилиш мумкин.

Ўртача терапевтик бир марталик доза: 200 мг. Ўртача терапевтик суткалик доза: 400 мг.

Максимал бир марталик доза: 400 мг. Максимал суткалик доза: 1200 мг.

Ножўя таъсирлари

Ножўя самараларни учраш тез-тезлигини қуйида келтирилган кўрсаткичлари қуйидагича аниқланган: жуда тез-тез (≥ 1/10), тез-тез (≥ 1/100, аммо < 1/10), тез-тез эмас (≥ 1/1000, аммо < 1/100), жуда кам ҳолларда (< 1/10000), учраш тез-тезлиги номаълум (мавжуд бўлган маълумотлар асосида учраш тез-тезлигини баҳолаш мумкин эмас).

Қон ва лимфа тизими томонидан: жуда кам ҳолларда – гемолитик анемия, апластик анемия, тромбоцитопения.

Юрак қон-томир тизими томонидан: тез-тез – брадикардия, асосан ўртача намоён бўлган ва дозага боғлиқ; тез-тез эмас – юракни уришини тўхташи билан кечувчи аритмияни бошланиши ёки зўрайиши, ўтказувчанликни бузилиши (синоатриал блокада, турли даражадаги AV-блокада); жуда кам ҳолларда – синус тугуни фаолиятини бузилиши ва/ёки кекса ёшдаги пациентларда яққол брадикардия ёки юракни синусли тўхташи; учраш тез-тезлиги номаълум – “пируэт” туридаги қоринчалар тахикардияси.

Эндокрин бузилишлар: тез-тез – гипотиреоз, гипертиреоз, баъзида ўлим билан тугаши мумкин; жуда кам ҳолларда – антидиуретик гормонни ноадекват секрецияси синдроми (SIADH).

Кўриш аъзолари томонидан: жуда тез-тез – шох парданинг эпителийсида, одатда қорачиқ остида микрочўкмалар пайдо бўлади, улар мураккаб ёғ қаватидан иборат бўлиб, препарат бекор қилинганидан сўнг йўқолади ва даволашни тўхтатишни талаб қилмайди. Баъзида улар рангли ореолани пайдо бўлиши ёки ёрқин ёруғликда контурларнинг ноаниқлиги кўринишидаги кўришни бузилишларини чақириши мумкин. Жуда кам ҳолларда – кўрликкача зўрайиб бориши мумкин бўлган оптик нейропатия / неврит.

Меъда-ичак йўллари томонидан: жуда тез-тез – одатда юклама дозани қўллаш билан ва дозани камайтириш юзасидан қарор қабул қилиш билан юзага келадиган ҳавфсиз меъда-ичак бузилишлари (қусиш, кўнгил айниши, дисгевзия).

Умумий бузилишлар: учраш тез-тезлиги номаълум – гранулома, шу жумладан суяк кўмиги грануломаси.

Гепатобилиар бузилишлар: жуда тез-тез – зардобда, даволашни бошланишида кузатиладиган, одатда ўртача даражада бўлган трансаминазаларнинг изоляцияланган қиймати. Дозани камайтириш ёки ҳатто спонтан равишда нормал қийматларга қайтиши мумкин. Тез-тез – зардобда трансаминазаларнинг юқори қиймати ва/ёки сариқлик, жумладан ўлимга олиб келиши мумкин бўлган жигар етишмовчилиги билан кечувчи жигар фаолиятини ўткир бузилиши; жуда кам ҳолларда – баъзида ўлим билан тугаши мумкин бўлган жигарни сурункали касалликлари (сохта алкоголли гепатит, цирроз).

Иммун тизими томонидан: ангиоэдема (гарчи учраш тез-тезлиги номаълум бўлса-да, ангиоэдема юзасидан бир неча хабарлар берилган.

Текширишлар: жуда кам ҳолларда – қонда креатининнинг концентрациясини ошиши.

Нерв тизими томонидан: тез-тез – экстрапирамид тремор, тремор учун регрессия одатда препаратнинг дозаси камайтирилганидан ёки организмдан чиқарилганидан сўнг кузатилади, қўрқинчли туш кўришлар, уйқуни бузилиши кузатилади. Тез-тез эмас: периферик сенсор нейропатия ва/ёки миопатия, таъсир этувчи модда организмдан чиқарилганидан сўнг одатда қайтувчандир; жуда кам ҳолларда – мияча атаксияси, регрессия одатда препаратнинг дозаси камайтирилгандан ёки организмдан чиқарилгандан сўнг кузатилади, хавфсиз бош мия гипертензияси (миячани сохта ўсмаси), бош оғриғи, вертиго кузатилади.

Репродуктив тизими томонидан: жуда кам ҳолларда – эпидидимит-орхит, импотенция.

Нафас аъзолари, кўкрак қафаси ва кўкс оралиғи томонидан: тез-тез – ўпкани заҳарланиши (ўта юқори сезувчан пневмонит, интерстициал ёки альвеоляр пневмонитни ва пневмония билан кечувчи облитерацияловчи бронхитнинг, баъзида ўлим билан якунланувчи бронхитни ривожланиш ҳоллари маълум); жуда кам ҳолларда – нафас фаолиятини оғир даражадаги бузилишлари бўлган пациентларда ва айниқса астмаси бўлган пациентларда бронхоспазм, жарроҳлик (кислороднинг юқори концентрацияси билан ўзаро таъсир қилиши мумкин), ўпкадан қон кетишлар (гарчи частотаси номаълум бўлса-да, ўпкадан қон кетиш ҳоллари кузатилган).

Тери ва тери ости тўқималари томонидан: жуда тез-тез – фотосенсибилизация кузатилиши мумкин, тез-тез – терининг очиқ соҳаларини зангори ёки кулранг рангга бўялиши, хусусан юқори суткалик дозалари билан узоқ муддат даволанганда кузатилади; бундай пигментация даволаш тўхтатилганидан сўнг аста-секин йўқолади; жуда кам ҳолларда – радиотерапия курси давомида эритема, тери тошмалари, одатда носпецифик, эксфолиатив дерматит, алопеция; тез-тезлиги номаълум – уртикария.

Қон-томир бузилишлари: жуда кам ҳолларда – васкулит.

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

• препаратнинг компонентларига ва йодга юқори сезувчанлик;
• синус тугунини заифлиги синдроми (СТЗС) (синусли брадикардия, кардиостимулятор бўлмаганидаги синоатриал блокада);
• II ва III даражадаги атриовентрикуляр блокада ва Гисс тутами оёқчаларини блокадаси (кардиостимулятор бўлмаганида);
• QT интервални туғма ёки орттирилган узайиши;
• оғир даражадаги юрак етишмовчилиги;
• яққол артериал гипотензия, коллапс, шок;
• QT интервалини узайтириш ва пароксизмал тахикардиялар, шу жумладан «пирует» туридаги полиморф қоринчалар тахикардиясини чақириш хусусиятига эга бўлган препаратлар билан бир вақтда қабул қилиш;
• МАО ингибиторларини бир вақтда қабул қилиш;
• ўпкани интерстициал касаллиги;
• қалқонсимон без дисфункцияси (гипо- ва гипертиреоз);
• гипокалиемия, гипомагниемия;
• 18 ёшгача бўлган болалар (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган);
• ҳомиладорликни II ва III уч ойлигида қўллаш мумкин эмас.

Дориларнинг ўзаро таъсири

«Пируэт» туридаги полиморф қоринчалар тахикардиясини (torsade de pointes) чақириш хусусиятига эга бўлган препаратлар билан мажмуада қўллаш мумкин эмас (улар амиодарон билан бирга қўлланганида «пируэт» туридаги потенциал летал қоринчалар тахикардиясини ривожланиш хавфи ошади):

Антиаритмик воситалар: IА синфи (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), III синфи (дофетилид, ибутилид, бретилий тозилат), соталол;

Бепридил; винкамин; айрим нейролептиклар: фенотиазинлар (хлорпромазин, циамемизин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамидлар (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофенонлар (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклик антидепрессантлар; цизаприд; марколид антибиотиклар (эритромицин вена ичига юборилганида, спирамицин); азоллар; безгакка қарши воситалар (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин парентерал юборилганида; дифеманил метилсульфати; мизоластин; астемизол; терфенадин; фторхинолонлар (шу жумладан моксифлоксацин) каби бошқа (антиаритмик бўлмаган) препаратлар.

Тавсия этилмайдиган мажмуалар

Бета-адреноблокаторлар билан, юрак қисқаришлари сони (ЮҚС) секинлаштирувчи «секин» кальций каналларининг блокаторлари (верапамил, дилтиазем) билан, чунки автоматизм (яққол брадикардия) ва ўтказувчанликнинг бузилишларини ривожланиш хавфи мавжуд.

Сурги воситалари, ичакнинг перистальтикасини рағбатлантирувчи воситалар билан, улар гипокалиемияни чақириши мумкин, бу «пируэт» туридаги қоринчалар тахикардиясининг ривожланиш хавфини оширади. Амиодарон билан бирга қўлланганида бошқа гуруҳ сурги воситаларини ишлатиш керак.

Қўллашда эҳтиёткорликни талаб қилувчи мажмуалар

Гипокалиемияни чақириш хусусиятига эга бўлган препаратлар билан: гипокалиемияни чақирувчи диуретиклар (монотерапияда ёки мажмуда қўлланганида), амфотерицин В (в/и), тизимли гликокортикостероидлар, тетракозактид. Қоринчалар ритмини бузилишлари, айниқса «пируэт» туридаги қоринчалар тахикардиясининг ривожланиши хавфини ошиши (гипокалиемия мойиллик келтирувчи омилдир). Гипокалиемияни тўғрилашнинг зарурати бўлганида қонда электролитлар даражасини назорат қилиш ва пациентни доимий клиник ва электрокардиографик кузатувини ўтказиш керак. «Пируэт» туридаги қоринчалар тахикардияси ривожланган ҳолларда антиаритмик воситаларни қўллаш мумкин эмас (қоринчалар кардиостимуляциясини бошлаш керак, вена ичига магний тузларини юбориш мумкин).

Прокаинамид билан: амиодарон прокаинамид ва унинг метаболити N-ацетилпрокаинамиднинг плазмадаги концентрациясини ошириши мумкин, бу прокаинамиднинг ножўя таъсирларини ривожланиш хавфини ошириши мумкин.

Билвосита антикоагулянтлар билан: варфарин амиодарон билан мажмуасида қўлланганида билвосита антикоагулянтнинг самараларини кучайтириши мумкин, бу қон кетишларининг ривожланиш хавфини оширади. Амиодарон билан даволаниш вақтида ҳам, у бекор қилинганидан кейин ҳам протромбин вақтини тез-тез назорат қилиш ва антикоагулянтнинг дозасига тузатиш киритиш керак.

Юрак гликозидлари (ангишвонагул препаратлари) билан: юрак автоматизмини (яққол брадикардия) ва бўлмача-қоринча ўтказувчанлигини бузилишлари пайдо бўлиши мумкин. Бундан ташқари, дигоксин амиодарон билан мажмуада қўлланганида қон плазмасида дигоксиннинг концентрацияси (унинг клиренсини камайиши туфайли) ошиши мумкин. Шунинг учун дигоксин амиодарон билан бирга қўлланганида дигоксиннинг қондаги концентрациясини аниқлаш ва дигисталис интоксикациясининг бўлиши мумкин бўлган клиник ва электрокардиографик кўринишларини назорат қилиш керак. Дигоксиннинг дозасини пасайтириш талаб этилиши мумкин.

Эсмолол билан: юрак қисқарувчанлиги, автоматизми ва ўтказувчанлигининг бузилишлари (симпатик нерв тизимининг компенсатор реакцияларини сусайтириши) бўлиши мумкин. Клиник ва ЭКГ назоратини ўтказиш талаб этилади.

Фенитоин билан, мувофиқ фосфенитоин билан: фенитоин амиодарон билан бирга қўлланганида фенитоиннинг дозасини ошириб юборилиши ривожланиши мумкин, бу неврологик симптомларни пайдо бўлишига олиб келиши мумкин. Клиник мониторинг ўтказиш ва дозани ошириб юборилишини биринчи белгилари пайдо бўлганидаёқ фенитоиннинг дозасини пасайтириш, иложи бўлса, қон плазмасида фенитоиннинг концентрациясини аниқлаш керак.

Флекаинид билан: амиодарон флекаиниднинг плазмадаги концентрациясини ошириши мумкин, шунинг учун флекаиниднинг дозасига тузатиш киитиш талаб этилади.

Цитохром Р450 3А4 ёрдамида метаболизмга учрайдиган препаратлар билан: ушбу препаратларнинг плазмадаги концентрациялари ошиши мумкин, бу уларнинг токсиклигини ошиши ва/ёки фармакодинамик самараларини кучайишига олиб келиши мумкин, ва уларнинг дозаларини пасайтиришни талаб этиши мумкин.

Циклоспорин – циклоспориннинг нефротоксик таъсири кучайиши мумкин. Қонда циклоспориннинг концентрациясини аниқлаш, буйраклар фаолиятини назорат қилиш ва амиодарон билан даволаниш даврида ва препарат бекор қилинганидан сўнг циклоспорининг дозалаш тартибини тўғрилаш керак.

Фентанил – амиодарон билан мажмуаси фентанилнинг фармакодинамик самараларини кучайтириши ва унинг токсик самараларининг ривожланиши хавфини ошириши мумкин.

СYP3A4 ёрдамида метаболизмга учрайдиган бошқа препаратлар: лидокаин – (синусли брадикардия ва неврологик симптомларни ривожланиш хавфи), такролимус (нефротоксиклик хавфи), силденафил (унинг ножўя самараларини ошиши хавфи), мидазолам (психомотор самараларни ривожланиш хавфи), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, симвастатин ва CYP 3A4 ёрдамида метаболизмга учрайдиган бошқа статинлар (мушакларни заҳарланиш, рабдомиолизнинг ривожланиш хавфини ошиши, шунинг учун симвастатиннинг дозаси суткада 20 мг дан ошмаслиги керак, унинг самараси бўлмаганида CYP 3A4 ёрдамида метаболизмга учрамайдиган бошқа статинни қабул қилишга ўтиш керак).

Орлистат билан: қон плазмасида амиодарон ва унинг фаол метаболитининг концентрациясини пасайиш хавфи мавжуд. Клиник ва зарурати бўлса, ЭКГ – назорат ўтказиш керак.

Клонидин, гуанфацин, холинэстераза ингибиторлари (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбеноний хлориди, пиридостигмин бромиди, неостигмин бромиди), пилокарпин билан: ҳаддан ташқари брадикардияни ривожланиш хавфи (кумулятив самаралар) мавжуд.

Циметидин, грейпфрут шарбати билан: амиодароннинг метаболизмини секинлашиши ва унинг плазмадаги концентрацияларини ошиши мумкин, амиодароннинг фармакодинамик ва ножўя таъсирларини ошириши мумкин.

Ингаляцион наркоз учун қўлланадиган препаратлар билан: амиодарон қабул қилаётган пациентларда, улар томонидан умумий наркоз олинганида қуйидаги оғир асоратларни ривожланиш хавфи бор: брадикардия (атропинни юборилишига резистент), артериал гипотензия, ўтказувчанликни бузилиши, юракдан отилиб чиқувчи қон ҳажмини камайиши. Нафас тизими томонидан оғир асоратларнинг жуда кам ҳоллари кузатилган.

Радиоактив йод билан: амиодарон радиоактив йоднинг ютилишини издан чиқариши мумкин, бу қалқонсимон безнинг радиоизотоп текширувларининг натижаларини ўзгартириши мумкин.

Рифампицин билан: амиодарон билан бирга қўлланганида, у амиодарон ва диэтиламидароннинг плазмадаги концентрацияларини пасайтириши мумкин.

Далачой препаратлари билан: назарий жиҳатдан амиодароннинг плазмадаги концентрацияси камайиши ва унинг самараси сусайиши мумкин (клиник маълумотлари йўқ).

ОИТВ-протеаза ингибиторлари билан (шу жумладан индинавир): амиодарон билан бир вақтда қўлланганида, амиодароннинг қондаги концентрациясини ошириши мумкин.

Клопидогрел билан: клопидогрелнинг самарадорлиги пасайиши мумкин.

Декстрометорфан билан: амиодарон декстрометорфаннинг плазмадаги концентрациясини назарий жиҳатдан ошириши мумкин.

Махсус кўрсатмалар

Амиодароннинг ножўя таъсирлари дозага боғлиқ бўлганлиги туфайли, уларни пайдо бўриш эҳтимолини минимал даражага етказиш учун, пациентларни минимал самарали дозалар билан даволаш керак.

Беморлар, даволаниш вақтида улар тўғридан-тўғри қуёш нурларининг таъсиридан сақланишлари ёки ҳимоя чораларини кўришлари (масалан, қуёшдан ҳимояловчи крем суртиш, тегишли кийимларни кийиш) юзасидан огоҳлантирилган бўлишлари керак.

Даволашни мониторинг қилиш

Амиодаронни қабул қилишни бошлашдан олдин ЭКГ текширувини ўтказиш ва қонда калийнинг даражасини аниқлаш тавсия этилади. Амиодаронни қўллашни бошлашдан олдин гипокалиемия тўғриланиши керак. Даволаниш вақтида ЭКГ ни (ҳар 3 ойда), трансаминазаларнинг даражасини ва жигар фаолиятининг бошқа кўрсаткичларини мунтазам равишда назорат қилиш керак.

Бундан ташқари, амиодарон гипотиреоз ёки гипертиреоз чақириши, айниқса анамнезида қалқонсимон безининг касалликлари бўлган пациентларда чақириши мумкинлиги туфайли, амиодаронни қабул қилишдан олдин, қалқонсимон безнинг касалликлари ва фаолиятининг бузилишларини аниқлаш мақсадида клиник ва лаборатор (ТТГ) текширувини ўтказиш керак. Амиодарон билан даволаниш вақтида ва у тўхтатилганидан сўнг бир неча ой давомида қалқонсимон без фаолиятининг ўзгаришларини клиник ёки лаборатор белгиларини аниқлаш мақсадида пациентни мунтазам равишда текшириб туриш керак. Қалқонсимон бези фаолиятининг бузилишига шубҳа туғилганида қон зардобида ТТГ даражасини аниқлаш керак.

Амиодарон билан даволаниш вақтида ўпка симптоматикасини бор ёки йўқлигидан қатъий назар, ҳар 6 ойда ўпканинг рентгенологик текширувини ва ўпканинг функционал синамаларини ўтказиш тавсия этилади.

Юрак ритмини бузилиши юзасидан узоқ вақт давомида даволанаётган пациентларда қоринчалар фибрилляциясини ривожланиш тез-тезлигини ошиши ва/ёки кардиостимулятор ёки имплантация қилинган дефибрилляторни ишлаб кетиш бўсағасини ошиши ҳолатлари тўғрисида хабар берилган, бу уларнинг самарадорлигини пасайтириши мумкин. Шунинг учун амиодарон билан даволашни бошлашдан олдин ёки даволаниш вақтида бу қурилмаларни тўғри фаолият кўрсатишини мунтазам равишда текшириб туриш керак.

Ҳам алоҳида, ҳам умумий ҳолатнинг ёмонлашуви билан кечувчи ҳансираш ёки йўтални пайдо бўлиши, интерстициал пневмопатия каби ўпкани заҳарланиш эҳтимолини кўрсатиши керак, уни ривожланишига туғилган шубҳа ўпканинг рентгенологик текширувини ва ўпканинг функционал синамаларини ўтказишни талаб қилади.

Юрак қоринчаларини реполяризация даври узайиши туфайли, ЭКГ да маълум ўзгаришлар: QT, QTC (коррекцияланган) интервалини узайиши, U тўлқинларини пайдо бўлиши мумкин. QT интервалини кўпи билан 450 мс га ёки дастлабки кўрсаткичидан кўпи билан 25% га ошишига йўл қўйилади. Бу ўзгаришлар препаратнинг заҳарли таъсири ҳисобланмайди, бироқ Ротаритмилнинг дозасига тузатиш киритиш учун ва кузатилиши мумкин бўлган проаритмоген таъсирини баҳолаш учун назорат ўтказиш талаб этилади.

II ва III даражадаги атриовентрикуляр блокада, синоатриал блокада ёки иккитутамли қоринчалар ички блокадаси ривожланганида, даволаш тўхтатилиши керак. I даражадаги антриовентрикуляр блокада пайдо бўлганида кузатувни кучайтириш керак.

Гарчи аритмияларни ривожланиши ёки юрак ритмини мавжуд бўлган бузилишларини оғирлашиши аниқланган бўлса-да, амиодаронни проаритмоген таъсири кучсиз, кўпчилик антиаритмик препаратларга нисбатан кам ва одатда айрим дори воситалари билан мажмуда ёки электролитлар мувозанатини бузилишларида намоён бўлади.

Ноаниқ кўришда ёки кўриш ўткирлиги пасайганида, офтальмологик текширувни ўтказиш, шу жумладан кўз тубини текшириш керак. Амиодаронни оқибатида кўриш нервини нейропатияси ёки неврити ривожланганида, кўрликни ривожланиш хавфи борлиги туфайли, препаратни бекор қилиш керак.

Амиодарон таркибида йод сақлаганлиги туфайли, препаратни қабул қилиш қалқонсимон безининг радиоизотоп текширув натижаларини ўзгартириши мумкин, бироқ қон плазмасида Т₃, Т₄ ва ТТГ миқдорини аниқлаш ишончлилигига таъсир қилмайди.

Жарроҳлик аралашувидан олдин врач-анестезиологни бемор Ротаритмил олаётганлиги тўғрисида хабардор қилиши керак. Препарат билан узоқ муддат даволаш маҳаллий ёки умумий анестезия учун хос бўлган гемодинамик хавфни кучайтириши мумкин. Айниқса бу брадикардик ва гипотензив самараларга, юракнинг зарб ҳажмини пасайиши ва ўтказувчанликни бузилишларига таалуқлидир. Бундан ташқари, Ротаритмил олган беморларда кам ҳолларда жарроҳлик аралашувларидан сўнг ўткир респиратор дистресс синдроми қайд этилган. Ўпканинг сунъий вентиляциясида бундай беморларда синчков назорат қилиш талаб этилади.

Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўлланиши

Ҳомиладорликда Ротаритмил фақат ҳаётий кўрсатмаларга мувофиқ буюрилади, чунки препарат ҳомиланинг қалқонсимон безига таъсир кўрсатади.

Препаратни лактация даврида қўллаш зарурати туғилганида эмизишни тўхтатиш керак.

Педиатрияда қўлланиши

Болалар ва 18 ёшгача бўлган ўсмирларда препаратни қўллаш самарадорлиги ва ҳавфсизлиги аниқланмаган.

Автотранспортни ҳайдаш ва механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири

Ротаритмил билан даволаниш вақтида автомобилни ҳайдаш ва диққатни юқори жамлаш ва психомотор реакциялар тезлигини талаб этувчи потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланишдан сақланиш тавсия этилади.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати тугаганидан сўнг ишлатилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Дозани ошириб юбориш белгилари пайдо бўлганида, одатда препаратнинг дозасини пасайтириш ёки уни қабул қилишни вақтинчалик тўхтатиш етарли бўлади.

Препаратнинг катта миқдори бир вақтда қабул қилинганида жигар фаолиятини бузилиши, синусли брадикардия, юрак уришини тўхташи, қоринчалар тахикардиясини, «пируэт» туридаги пароксизмал тахикардия хуружлари кузатилиши мумкин. Атриовентрикуляр ўтказувчанлик секинлашиши, мавжуд бўлган юрак етишмовчилиги кучайиши мумкин.

Даволаш: агар препарат яқинда қабул қилинган бўлса, меъдани ювиш ва фаоллаштирилган кўмир буюриш керак. Специфик антидоти йўқ. Амиодарон ва унинг метаболитлари диализ вақтида чиқарилмайди. Қолган ҳолларда симптоматик даволаш ўтказилади. Брадикардия ривожланганида бета-адреностимуляторларни буюриш ёки кардиостимулятор ўрнатиш мумкин, «пируэт» туридаги тахикардияда – вена ичига магний тузларини юбориш ва кардиостимуляция ўтказиш мумкин.

Чиқарилиш шакли

Таблеткалар. 10 таблетка блистерда. 3 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутига жойланади.

Сақлаш шароити

25^оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Яроқлилик муддати

3 йил.

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецепт бўйича.