ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА
ВАЗАТОР
VASATOR
Препаратнинг савдо номи: Вазатор
Таъсир этувчи модда (ХПН): аторвастатин
Дори шакли: плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.
Таркиби:
10 мг ли 1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:
фаол модда: аторвастатин кальций – 10,34 мг, ортиқчасини ҳисоби билан – 10,67 мг, бу
10 мг аторвастатинга тўғри келади;
ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, лактоза моногидрати, кальций карбонати, повидон, изопропанол*, коллоид кремний диоксиди, натрий кроскармеллоза, магний стеарати;
плёнка қобиғи: гипромеллоза, макрогол 6000, титан диоксиди, тальк, изопропанол*, дихлорметан*, темир (III) оксиди бўёвчиси.
20 мг ли 1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:
фаол модда: аторвастатин кальций – 20,68 мг, ортиқчасини ҳисоби билан – 21,34 мг, бу
20 мг аторвастатинга тўғри келади;
ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, лактоза моногидрати, кальций карбонати, повидон, изопропанол*, коллоид кремний диоксиди, натрий кроскармеллоза, магний стеарати;
плёнка қобиғи: гипромеллоза, макрогол 6000, титан диокисиди, тальк, изопропанол*, дихлорметан*, бўёвчиси темир (II) оксиди.
*-ишлаб чиқариш жараёнида йўқотилади.
Таърифи:
10 мг ли доза учун: думалоқ, икки томонлама қавариқ, тўқ-пушти рангли плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Синдирилганида икки қават кўринади; ядро – оқдан деярли оқ ранглигача.
20 мг ли доза учун: думалоқ, икки томонлама қавариқ, сариқ рангли плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Синдирилганида икки қават кўринади; ядро – оқдан деярли оқ ранглигача.
Фармакотерапевтик гуруҳи: гиполипидемик восита. ГМГ-КоА-редуктаза ингибитори.
АТХ коди: С10АА05
Фармакологик хусусиятлари
Фармакодинамикаси
Статинлар гуруҳига мансуб бўлган гиполипидемик восита. Стеролларнинг ўтмишдоши, шу жумладан холестеринини ҳам қўшиб, 3-гидрокси-3-метил-глутарил коэнзим А ни мевалон кислотасига айлантирувчи фермент-ГМГ-КоА-редуктазанинг селектив рақобатли ингибитори. Триглицеридлар (ТГ) ва холестерин жигарда жуда паст зичликдаги липопротеинлар таркибига киради (ЖПЗЛП), қон плазмасига тушади ва периферик тўқималарга ташилади. Паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП), ЖПЗЛП лардан ПЗЛП рецепторлари билан ўзаро таъсири давомида ҳосил бўлади. Аторвастатин қон плазмасида холестерин ва липопротеинларнинг концентрациясини ГМГ-КоА-редуктазани, жигарда холестериннинг синтезини ингибиция қилиб, ва хужайраларнинг юзасида “жигар” ПЗЛП рецепторлари сонини ошириб пасайтиради, бу ПЗЛПни қамраб олиниши ва катаболизмини кучайишига олиб келади. ПЗЛПни ҳосил бўлишини пасайтиради, ПЗЛП-рецепторларининг яққол ва турғун ошишини чақиради. Гомозигот оилавий гиперхолестеринемияси бўлган беморларда ПЗЛП концентрациясини пасайтиради, у одатда гиполипидемик воситалар билан даволашга берилмайди. Умумий аполипопротеин В ни – 34-50% га, ТГ ни – 14-33% га пасайтиради; ЮЗЛП – холестерини (юқори зичликдаги липопротеинлар) концентрациясини ва аполипопротеин А ни ошишини чақиради. Бошқа гиполипидемик воситалар билан даволашга чидамли гомозигот наслий гиперхолестеринемияли беморларда ПЗЛП даражасини дозага боғлиқ пасайтиради.
Фармакокинетикаси
Сўрилиши – юқори. Қон плазмасидаги максимал концентрациясига (Сmax) 1-2 соат ўтгач эришилади, аёлларда Cmax 20% га юқори, концентрация/вақт эгри чизиғи остидаги майдон (AUC) – 10% га паст; алкоголли жигар циррози бўлган беморларда Cmax 16 марта, AUC – 11 марта нормадан юқори.
Овқат қабул қилиш препаратнинг сўрилиш тезлиги ва давомийлигини бироз пасайтиради (мувофиқ 25% ва 9% га), бироқ ПЗЛП холестеринини пасайиши, аторвастатин овқатсиз қўлланганидаги билан ўхшаш. Аторвастатиннинг концентрацияси кечки вақтда қўлланганида эрталабкига нисбатан паст (тахминан 30% га). Сўрилиш даражаси ва препаратнинг дозаси орасида пропорционал боғлиқлик аниқланган.
Биокираолишлиги – 12%, ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи фаоллигининг тизимли биокираолишлиги – 30%. Паст тизимли биокираолишлиги меъда-ичак йўлларининг шиллиқ қаватидаги тизимолди ва жигар орқали “биринчи ўтиш” метаболизми билан боғлиқ.
Ўртача тақсимланиш ҳажми – 381 л, қон плазмаси оқсиллари билан боғланиши – 98%. Жигарда асосан CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 изоферментлар таъсири остида фармакологик фаол метаболитларининг (орто- ва парагидроксилланган ҳосилалари, бета-оксидланиш маҳсулотлари) ҳосил бўлиши билан метаболизмга учрайди. In vitro шароитида орто- ва парагидроксилланган метаболитлари ГМГ-КоА-редуктазага аторвастатин билан бир хил ингибиция қилувчи таъсир кўрсатади. Препаратнинг ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи таъсири тахминан 70% га айланиб юрувчи метаболитларининг фаоллиги билан белгиланади.
Жигар ва/ёки жигардан ташқари метаболизмидан кейин ичак орқали сафро билан чиқарилади (яққол ичак-жигар рециркуляциясига дучор бўлмайди).
Ярим чиқарилиш даври – 14 соат. Фаол метаболитларининг мавжудлиги туфайли, ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи фаоллиги тахминан 20-30 соат сақланади. Препаратнинг ичга қабул қилинган дозасининг 2% дан камроғи сийдикда аниқланади. Гемодиализда чиқарилмайди.
Қўлланилиши
Аторвастатин қуйидагиларда қўлланади:
- бирламчи гиперхолестеринемияли, гетерозигот оилавий ва оилавий бўлмаган гиперхолестеринемияли ва мажмуавий (аралаш) гиперлипидемияли (Фредриксон бўйича IIa ва IIb турлар) беморларда парҳез билан бирга умумий холестерин, ПЗЛП/холестерини, аполипопротеин В ва триглицеридларнинг ошган даражаларини пасайтириш ва ЮЗЛП холестерини даражасини ошириш учун;
- триглицеридларнинг зардобдаги даражаси юқори бўлган беморларни (Фредриксон бўйича IV тур) ва парҳез билан даволаш адекват самара бермайдиган дисбеталипопротеинемияли беморларни (Фредриксон бўйича III тур) парҳез билан бирга даволаш учун;
- гомозигот оилавий гиперхолестеринемияли беморларда парҳез билан даволаш ва бошқа даволашнинг нофармакологик усуллари етарлича самарали бўлмаганида умумий холестерин ва ПЗЛП/холестерини даражаларини пасайтириш учун қўлланади.
Қўллаш усули ва дозалари
Вазатор препаратини буюришдан олдин беморга стандарт гиполипидемик парҳезни тавсия қилиш керак, уни у бутун даволаш даври давомида риоя қилишни давом эттириши керак.
Бошланғич доза ўртача суткада бир марта 10 мг ни ташкил қилади. Дозалар суткада бир марта 10 дан 80 мг гача ўзгаради.
Препаратни куннинг ҳар қандай вақтида овқат билан ёки овқат қабул қилишдан қатъий назар қабул қилиш мумкин. Доза ПЗЛП/холестериннинг дастлабки даражалари ҳисоби, даволашнинг мақсади ва индивидуал самарага қараб танланади. Даволашни бошида ва/ёки аторвастатиннинг дозасини ошириш вақтида ҳар 2-4 ҳафтада қон плазмасидаги липидларнинг концентрациясини назорат қилиш ва дозага мувофиқ тарзда тузатиш киритиш керак.
Бирламчи гиперхолестеринемия ва аралаш гиперлипидемия, шунингдек Фредриксон бўйича III ва IV тур.
Кўпчилик ҳолларда Вазатор препаратини 10 мг дозада суткада 1 марта буюриш етарли бўлади. Аҳамиятли терапевтик самара 2 ҳафта ўтгач кузатилади, одатда максимал терапевтик самара 4 ҳафта ўтгач кузатилади. Узоқ муддат даволашда бу самара сақланади.
Гомозигот оилавий гиперхолестеринемия.
Препарат 80 мг дозада (4 таблетка 20 мг дан) суткада 1 марта буюрилади.
Препаратни буйрак етишмовчилиги ёки буйракларнинг касалликлари бўлган беморларда қўллаш қон плазмасидаги аторвастатиннинг даражасига ёки уни қўллашдаги ПЗЛП/холестерин миқдорини пасайиш даражасига таъсир қилмайди, шунинг учун препаратнинг дозасини ўзгартириш талаб қилинмайди (“Эҳтиёткорлик билан” ва “Махсус кўрсатмалар” бўлимларига қаранг).
Препаратни кекса пациентларда қўллашда хавфсизлиги, самарадорлиги ёки гиполипидемик даволашнинг мақсадларига эришишда умумий популяция билан солиштирганда фарқлар аниқланмаган.
Ножўя таъсирлари
Марказий нерв тизими томонидан – 2% дан кўпроқ – уйқусизлик, бош айланиши; 2% камроқ – бош оғриғи, астения, лохаслик, уйқучанлик, даҳшатли тушлар кўриш, парестезиялар, периферик невропатия, амнезия, эмоционал беқарорлик, атаксия, юз нервининг фалажи, гиперкинезлар, мигрень, депрессия, гипестезия, хушдан кетиш.
Сезги аъзолари томонидан: 2% дан камроқ – амблиопия, қулоқларда жаранглаш, конъюнктиванинг қуруқлиги, аккомодацияни бузилиши, кўз тўр пардасига қон қуйилиши, карлик, гаукома, паросмия, таъм сезгисини йўқотиш, таъмни бузилиши.
Юрак-қон томир тизими тизими томонидан: 2% дан кўпроқ – кўкракда оғриқ; 2% дан камроқ – юрак уриши, вазодилатация симптомлари, ортостатик гипотензия, артериал босимни ошиши, флебит, аритмия, стенокардия.
Қон яратиш тизими томонидан: 2% дан камроқ – анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.
Нафас аъзолари томонидан: 2% дан кўпроқ – бронхит, ринит; 2% дан камроқ – пневмония, диспноэ, бронхиал астмани зўрайиши, бурундан қон кетиши.
Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: 2% дан кўпроқ – кўнгил айниши; 2% дан камроқ – жиғилдон қайнаши, қабзият ёки диарея, метеоризм, гастралгия, қорин оғриғи, иштахани пасайиши ёки ошиши, оғизни қуриши, кекириш, дисфагия, қусиш, стоматит, эзофагит, глоссит, оғиз бўшлиғи шиллиқ қаватининг эрозив-ярали шикастланишлари, гастроэнтерит, гепатит, ўт қопи санчиғи, хейлит, 12-бармоқ ичакнинг яраси, панкреатит, холестатик сариқлик, жигар функциясини бузилиши, ректал қон кетишлар, мелена, милкларни қонаши, тенезмлар.
Таянч-ҳаракат аппарати томонидан: 2% дан кўпроқ – артрит; 2% дан камроқ – оёқ мушакларининг тиришиши, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгия, миалгия, рабдомиолиз, қийшиқ бўйин, мушак гипертонуси, бўғимларнинг контрактураси.
Сийдик-жинсий тизими томонидан: 2% дан кўпроқ – урогенитал инфекциялар, периферик шишлар; 2% дан камроқ – дизурия (шу жумладан поллакиурия, никтурия, сийдикни тутиб тураолмаслик ёки сийишни тутилиши, сийишга империатив қистовлар), нефрит, гематурия, вагинал қон кетишлар, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, либидони пасайиши, импотенция, эякуляцияни бузилиши.
Тери қопламалари томонидан: 2% дан кўпроқ – алопеция, ксеродермия, кўп терлаш, экзема, себорея, экхимозлар, петехиялар.
Аллергик реакциялар: 2% дан камроқ – терини қичишиши, тери тошмаси, контакт дерматит, кам ҳолларда – ангионевротик шиш, эшакеми, юзнинг шиши, фотосенсибилизация, анафилаксия, кўп шаклли экссудатив эритема (шу жумладан Стивенс-Джонсон синдроми), токсик эпидермал некролиз (Лайелл синдроми).
Лаборатория кўрсаткичлари: 2% дан камроқ – гипергликемия, гипогликемия, зардобда КФК ни ошиши, альбуминурия.
Бошқалар: 2% дан камроқ – тана вазнини ошиши, гинекомастия, мастодиния, подаграни зўрайиши.
Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар
- препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик;
- жигарнинг фаол касалликлари ёки номаълум генезли “жигар” ферментлари – фаоллигини ошиши (норманинг юқори чегараси билан солиштирганда 3 мартадан кўпроқ);
- жигар етишмовчилиги (Чайлд-Пью шкаласи бўйича оғирлик даражаси А ва В);
- ҳомиладорлик;
- лактация даври;
- лактоза танқислиги, лактозани ўзлаштираолмаслик, глюкозо-галактоза мальабсорбцияси;
- 18 ёшгача бўлган болаларда (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган) қўллаш мумкин эмас.
Алкоголни суиистеъмол қилиш, анамнездаги жигар касалликлари, сув-электролит мувозанатини оғир бузилишлари, эндокрин ва метаболик бузилишлар, артериал гипотензия, оғир ўткир инфекциялар (сепсис), назорат қилинмайдиган тутқаноқ, катта жарроҳлик аралашувлар, жароҳатлар, скелет мушакларининг касалликларида эҳтиёткорлик билан қўлланади.
Дориларнинг ўзаро таъсири
Бу синфнинг бошқа дори воситалари билан даволаш вақтида миопатиянинг хавфи бир вақтда циклоспорин, фибратлар, эритромицин, азолларга кирувчи замбуруғларга қарши воситалар ва никотин кислотаси билан бир вақтда қўлланганида ошади.
Бир вақтда ичга аторвастатин ва магний ва алюминий гидроксидини сақловчи суспензия қабул қилинганида қон плазмасидаги аторвастатиннинг концентрацияси тахминан 35% га камайган, бироқ бунда ПЗЛП/холестерин миқдорини камайиш даражаси ўзгармаган.
Бир вақтда қўлланганида аторвастатин антипириннинг (феназон) фармакокинетикасига таъсир қилмайди, шунинг учун цитохромнинг шу изоферментлари билан метаболизмга учровчи бошқа воситалар билан ўзаро таъсири кутилмайди.
Колестипол билан бир вақтда қўлланганида қон плазмасидаги аторвастатиннинг концентрацияси тахминан 25% га пасайган. Бироқ аторвастатин ва колестипол комбинациясининг гипоглипидемик самараси алоҳида ҳар бир препаратнинг таъсиридан юқори бўлган.
Дигоксин ва 10 мг дозада аторвастатин такрорий қабул қилинганида қон плазмасидаги дигоксиннинг мувозанат концентрацияси ўзгармаган. Бироқ, дигоксин суткада 80 мг доза аторвастатин билан мажмуада қўлланганида дигоксиннинг концентрацияси тахминан 20% га ошган.
Дигоксинни аторвастатин билан бирга қабул қилаётган беморларни кузатиш керак. Аторвастатин ва эритромицин (500 мг суткада 4 марта) ёки кларитромицин (500 мг суткада 2 марта), улар цитохром Р450 3А4 ни ингибиция қиладилар, бир вақтда қўлланганида, қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясининг ошиши кузатилган.
Бир вақтда аторвастатин (10 мг суткада 1 марта) ва азитромицин (500 мг суткада 1 марта) қўлланганида қон плазмасида аторвастатиннинг концентрацияси ўзгармаган.
Аторвастатин қон плазмасидаги терфенадиннинг концентрациясига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмаган, у асосан цитохром Р450 3А4 томонидан метаболизмга учрайди, шунинг учун аторвастатинни цитохром Р450 3А4 нинг бошқа субстратларини фармакокинетик кўрсаткичларига аҳамиятли таъсир қилишини эҳтимоли кам.
Аторвастатин ва норэтиндрон ва этинилэстрадиол сақловчи ичга қабул қилиш учун контрацептив бир вақтда қўлланганида, норэтиндрон ва этинилэстрадиолнинг AUC аҳамиятли ошиши, мувофиқ тахминан 30% ва 20% га кузатилган. Бу самарани аторвастатинни қабул қилаётган аёл учун перорал контрацептивни танлашда ҳисобга олиш керак.
Эндоген стероид гормонларнинг концентрациясини пасайтирувчи дори воситалари билан (шу жумладан, циметидин, кетоконазол, спиронолактон билан) бир вақтда қўллаш, эндоген стероид гормонларнинг пасайиш хавфини оширади (эҳтиёткорликка риоя қилиш керак.
Аторвастатинни варфарин ва циметидин билан ўзаро таъсирини ўрганишда клиник аҳамиятли ўзаро таъсирининг белгилари аниқланмаган.
Бир вақтда 80 мг аторвастатин ва 10 мг амлодипин қўлланганида мувозанат ҳолатида аторвастатиннинг фармакокинетикаси ўзгармаган.
Аторвастатин ва антигипертензив воситаларнинг клиник аҳамиятли нохуш ўзаро таъсири аниқланмаган.
Цитохром Р450 3А4 нинг ингибиторлари сифатида маълум бўлган протеазаларнинг ингибиторлари билан аторвастатинни бир вақтда қўллаш, қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясини ошиши билан бирга кечган.
Фармацевтик номутаносиблиги маълум эмас.
Махсус кўрсатмалар
Вазатор препарати билан даволашни бошлашдан олдин беморга стандарт гипохолестеринемик парҳезни буюриш керак, унга у бутун даволаниш даври вақтида риоя қилиши керак. Қондаги липидларнинг концентрациясини пасайтириш учун ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларини қўллаш, жигар функциясини акс эттирувчи биокимёвий кўрсаткичларни ўзгаришига олиб келиши мумкин. Жигар функциясини даволашни бошлаш олдидан, Вазаторни қабул қилиш бошланганидан кейин 6 – 12 ҳафта ўтгач ва ҳар бир доза оширилганидан кейин, шунингдек вақти-вақти билан, масалан ҳар 6 ойда назорат қилиш керак. Вазатор билан даволаш давомида қон зардобида “жигар” ферментларининг фаоллигини ошиши мумкин. Ферментларнинг фаоллигини ошиши аниқланган пациентлар, ферментлар фаоллиги нормага қайтгунича назорат остида бўлишлари керак. Агар аланинаминотрансфераза (АЛТ) ёки аспартатаминотрансфераза-нинг (АСТ) қиймати юқори йўл қўйилган чегарадан 3 мартадан кўпроққа ошган ҳолда, Вазатор препаратининг дозасини пасайтириш ёки даволашни тўхтатиш тавсия қилинади. Алкоголни суиистеъмол қилувчи ва/ёки жигар касалликлари бўлган беморларга Вазаторни эҳтиёткорлик билан буюриш керак. Номаълум генезли “жигар” трансферазаларининг фаоллигини турғун ошиши ёки жигарнинг фаол касалликлари Вазаторни буюришга қарши кўрсатма бўлиб хизмат қилади.
Вазатор билан даволаш миопатия чақириши мумкин. Миопатия ташҳисини (мушакларда оғриқ ва кучсизлик, креатинфосфокиназанинг (КФК) фаоллигини норманинг юқори чегараси билан солиштирганда 10 мартадан кўпроққа ошиши билан бирга) тарқалган, миалгиялари, мушакларнинг оғриқлилиги ёки кучсизлиги ва/ёки КФК фаоллигини яққол ошиши бўлган беморларда муҳокама қилиш керак. Беморларни мушаклардаги тушунтириб бўлмайдиган оғриқлар ёки кучсизлик пайдо бўлганида, агар лоҳаслик ёки иситма билан кечса, дарҳол шифокорга хабар бериш кераклиги ҳақида огоҳлантириш лозим. Вазатор билан даволашни КФК фаоллиги яққол ошган ҳолда ёки тасдиқланган ёки тахмин қилинган миалгия бўлганида тўхтатиш керак. Шу синфнинг бошқа препаратлари билан даволашда бир вақтда циклоспорин, фибратлар, эритромицин, липидларни пасайтирувчи дозаларда никотин кислотаси ёки азолли замбуруғларга қарши воситалар қўлланганида миопатия хавфи ошади. Кўпчилик бу препаратлар цитохром Р450 3А4 орқали метаболизмни ва/ёки дори воситаларининг ташилишини ингибиция қилади. Аторвастатин CYP 3A4 изоферменти таъсири остида биотрансформацияга учрайди. Вазаторни фибратлар, эритромицин, иммуносупрессив воситалар, азолли замбуруғларга қарши воситалар ёки липидларни пасайтирувчи дозаларда никотин кислотаси билан мажмуада буюришда, даволашдан кутилаётган фойда ва хавфни синчиклаб баҳолаш ва мушаклардаги оғриқлар ёки кучсизликни аниқлаш мақсадида, айниқса даволашнинг биринчи ойлари давомида ва ҳар қандай препаратнинг дозасини ошириш даврида, мунтазам кузатиш керак. Бундай вазиятларда вақти-вақти билан КФК фаоллигини аниқлашни тавсия қилиш мумкин, гарчи назорат оғир миопатия ривожланишини олдини олиш имкониятини бермайди.
Бу синфнинг бошқа воситалари каби Вазаторни қўллашда миоглобинурия билан боғлиқ бўлган ўткир буйрак етишмовчилиги билан бирга рабдомиолиз ҳоллари таърифланган. Мумкин бўлган миопатиянинг белгилари пайдо бўлганида ёки рабдомиолиз фонида буйрак етишмовчилигини ривожланиш хавф омиллари (масалан, оғир ўткир инфекция, артериал гипотензия, катта жарроҳлик аралашувлар, жароҳатлар, оғир алмашинув, эндокрин ва электролит бузилишлар, назорат қилинмайдиган тиришишлар) бўлганида Вазаторни вақтинчалик тўхтатиш ёки бутунлай бекор қилиш керак.
Вазатор билан даволашни бошлашдан олдин адекват диетотерапия, жисмоний фаолликни ошириш, семизлиги бўлган беморларда тана вазнини пасайтириш ва бошқа ҳолатларни даволаш билан, гиперхолестеринемияни назоратига эришишга уриниб кўриш керак.
Ҳомиладорлик ва лактация даврида қўлланиши. Вазаторни ҳомиладорлик ва лактация даврида қўллаш мумкин эмас. Аторвастатинни кўкрак сути билан чиқарилиши маълум эмас. Эмизикли болаларда ноҳуш кўринишларнинг ривожланиши мумкинлигини ҳисобга олиб, лактация даврида препаратни қўллашнинг зарурати бўлганида эмизишни тўхтатиш масаласини ҳал қилиш керак.
Репродуктив ёшдаги аёллар даволаниш вақтида контрацепциянинг адекват усулларидан фойдаланишлари керак.
Репродуктив ёшидаги аёлларга Вазаторни фақат агар ҳомиладорликнинг эҳтимоли уларда жуда паст бўлган ҳолда буюриш мумкин, пациентга эса ҳомила учун даволашни мумкин бўлган хавфи бўлиши ҳақида хабардор қилиниши керак.
Автотранспортни бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсири
Вазаторни автотранспортни бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига ноҳуш таъсири ҳақида хабар берилмаган.
Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.
Дозани ошириб юборилиши
Симптомлари: артериал гипотензия, кейинчалик рабдомиолиз ва ўткир буйрак етишмовчилиги билан кечувчи миопатия ривожланиши (кам, аммо оғир ножўя самара) бўлиши мумкин.
Даволаш: препарат дарҳол бекор қилиниши керак. Умумий тадбирлар: мониторинг ва ҳаётий муҳим аъзоларнинг фаолиятини тутиб туриш ва препаратни кейинчалик сўрилишини олдини олиш (меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмир ёки сурги воситаларни буюриш).
Симптоматик даволаш: рабдомиолиз ривожланганда беморга диуретик ва натрий гидрокарбонат эритмасини юбориш керак. Рабдомиолиз гиперкалиемияга олиб келиши мумкин, уни бартараф қилиш учун кальций хлориди ёки кальций глюконатини вена ичига юбориш, глюкозанинг инсулин билан инфузияси, калий ионларини алмаштирувчиларини ишлатиш ёки оғир ҳолларда калий ионларини чиқариш учун гемодиализни ўтказиш талаб қилинади. Аторвастатин қон плазмаси оқсиллари билан сезиларли даражада боғланиши туфайли, гемодиализ бу моддани организмдан чиқариш бўйича нисбатан кам самарали усул ҳисобланади.
Чиқарилиш шакли
Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 10 мг № 28 (2х14), № 30 (3х10) ва 20 мг № 28 (2х14), № 30 (3х10).
Сақлаш шароити
Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда.
Яроқлилик муддати
3 йил.
Дорихоналардан бериш тартиби
Рецепт бўйича.