ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

КОРДАРОН^®

CORDARONE^®

Препаратнинг савдо номи: Кордарон^®/Сordarone^®

Таъсир этувчи модда (ХПН): амиодарон/аmiodarone

Дори шакли: эритма, вена ичига юбориш учун

Таркиби:

(3 мл) 1 ампулада қуйидагиларни сақланади:

Таърифи: суспендирланган заррачаларни деярли сақламайдиган тиниқ оч сариқ рангли суюқлик

Фармакотерапевтик гуруҳи: III синф антиаритмик препарат.

АТХ коди: С01BD01

Фармакологик хусусиятлари

Фармакодинамикаси

Антиаритмик фаоллиги:

• баландлиги ва ривожланиш тезлигини ўзгартирмасдан кардиоцит потенциали таъсир давомийлигини узайтириш (Vaughan Williams бўйича III синф). Таъсир потенциали     3-фазасининг давом этиш муддатини танлаб узайтириш,  натрий ва кальций окимларини ўзгартирмасдан калий окимини секинлаштириш;
• синус тугуни автоматизмини ва ўтказувчанлигини камайтириш хисобига брадикардия чақирувчи таъсир; бу таъсирни атропин билан йўқотиб бўлмайди;
• альфа ва бета- адренорецепторларга тормозловчи таъсир;
• айниқса тезлашган ритмда намоён бўлувчи синоаурикуляр, аурикуляр ва тугун (AV) ўтказувчанлигини секинлаштириш;
• қоринчалардаги ўтказувчанлик ўзгармайди;
• бўлмача, синус тугуни ва қоринчалардаги миокарднинг рефрактерлик даврини узайтириш ва қўзгалувчанлигини пасайтириш;
• коллатерал аурикуло-вентрикуляр ўтказувчи йўллардаги  ўтказувчанликни сусайтириб,  рефрактерлик даврини кўпайтириш;
• фақат вена ичига юборилганда кузатиладиган миокард қисқарувчанлигини пасайтириш.
• манфий инотроп таъсирга эга эмас.

Электроимпульс терапияга рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташидаги юрак–ўпка реанимацияси

Госпиталдан ташқари электроимпульс терапияга рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташи бор беморларга амиодаронни вена ичига юборишни хавфсизлик ва самарадорлиги икки ҳил иккитомонлама кўр тадқиқотларда ўрганилган: ARREST тадқиқоти, бу текширув даврида амиодаронни плацебо билан солиштирилган, ва  ALIVE тадқиқоти, бу текширув даврида эса амиодаронни лидокаин билан солиштирилган .

Госпитализациягача яшаган беморлар пропорцияси иккала тадқиқот учун баҳолашнинг бирламчи параметри сифатида кўрилган.

 – ARREST тадқиқотида 504 та госпиталдан ташқари қоринчалар фибрилляцияси натижасида келиб чиққан юрак тўхташи ёки камида 3 та дефибрилляция уринишлари ва адреналинга резистент гемодинамик самарадорсиз қоринчалар тахикардияси бор беморлар қатнашиб,

Улар 2 гуруҳга рандомизацияланган ва 20 мл 5% глюкоза эритмаси билан суюлтирилган   300 мг амиодаронли эритмани тайёрланганидан сўнг дарҳол переферик вена ичига юборилган (246 та бемор) ёки плацебо (258 та бемор) юборилган.

197 та (39%) госпитализациягача яшаб улгурган беморлар орасида амиодарон ишонарли равишда мувафақиятли реанимация ва госпитализация эҳтимолини кўпайтирган:                44% амиодарон гуруҳида

ва 34% плацебо гуруҳида (р=0,03).

Клиник натижага тегишли бошқа прогностик факторларни тўғрилашдан кейин келтирилган госптализациядан кейинги яшаб қолиш кўрсаткичининг ошиши амиодарон гуруҳида 1,6 ни ташкил қилган плацебо гуруҳига нисбатан (95% ДИ: 1,1 – 2,4; р=0,02).

Амиодарон гуруҳида плацебо гуруҳига нисбатан гипотензияли беморлар сони кўпроқ учраган  (59%,  48% га нисбатан, р=0,04) ёки брадикардияли беморлар сони (41%, 25% га нисбатан, р=0,004).

– ALIVE тадқиқотида 347 қоринчалар фибрилляцияси  дефибрилляция уринишлари ва адреналинга резистент ҳолатли беморлар  икки гуруҳга рандомизация йўли билан бўлинган: биринчи гуруҳ амиодарон (таҳмин қилинган тана вазнининг 5 мг/кг, 30 мл 5% глюкозы эритмасида эритилган) ва  иккинчи гуруҳ лидокаин плацебоси ёки  лидокаин (1,5 мг/кг ни    10 мг/мл миқдорида) ва амиодарон плацебоси, таркибида ҳудди шу эритмани сақловчи (полисорбат 80). 347 та  беморлар орасида амиодарон ишонарли равишда мувафақиятли реанимация ва госпитализация эҳтимолини кўпайтирган: 22,8%  амиодарон гуруҳида         (180 тадан 41 та бемор)

ва 12% лидокаин гуруҳида (167 та бемордан 20 таси), р=0,09.

Госпитализациягача даволаш натижасининг ҳамма факторларни ҳисобга олганда лидокаин олган беморларга нисбатан амиодарон олган беморларда госпитализациягача яшаб қолиш муносабати 2,49 ни ташкил қилган (95% ДИ: 1,28 – 4,85; р=0,007).

Брадикардияни даволаш учун атропин юбориш ёки артериал босимни коррекцияси учун допамин юбориш зарурияти бўлган икки терапевтик гуруҳ беморлар сони орасидаги фарқ аниқланмаган.

Дефибрилляция ва юқорида келтирилган дори воситалар қўлланилишидан кейинги асистолия ҳолатили беморлар сони лидокаин гуруҳида  кўпроқ бўлган (28,9%) амиодарон гуруҳига нисбатан (18,4%), р=0,04.

Фармакокинетикаси

Кордароннинг қондаги миқдори вена ичига юборилгандан кейин жуда тез пасаяди, тўқималардаги миқдорининг ортиши эса рецептор ўринлари миқдорига боғлиқ. Максимал фаоллиги 15инчи дақиқага келиб намоён бўлади. Таъсир қилиш муддати – 4 соат.

Қўлланилиши

Юрак ритмининг оғир бузилишлари ҳолатлар, перорал қўллаш имконияти йўқ бўлганида, ҳусусан:

• тезлашган қоринчалар ритми пайтидаги бўлмачалар ритмини бузилиши;
• Вольф-Паркинсон-Уайт синдроми билан боғлик тахикардия.
• документлаштирилган симптоматик, ҳаёт учун хавфли, меҳнатга лаёқатсизликка олиб келувчи қоринчалар ритмини бузилиши.

Рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташидаги юрак-ўпка реанимацияси.

Қўллаш усули ва дозалари

Амиодарон марказий венага юборилади, фақат юрак тўҳташидаги юрак-ўпка реанимациясидагина марказий венага юбориш имконит бўлмаган ҳолатда переферик венага юборилади (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг).

Перорал препаратлар қўлланиш имкониятисиз оғир аритмия, рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташидаги юрак-ўпка реанимациясидан ташқари.

Марказий вена ичи инфузияси

Бошланғич дозаси:

Ўртача 5мг/кг дозани 250 мл глюкоза эритмасида иложи борича инфузомат ёрдамида вена ичига 20 минутдан 2 соатгача бўлган муддатда юборилади, муолажани 24 соат ичида 2-3 марта қайтарса бўлади. Препарат таъсири давомийлигининг қисқалиги туфайли юборишни давом эттириш талаб қилинади.

Ушлаб турувчи:

10-20 мг/кг (ўртача 600-800 мг дан 1200 мг гача) 24 соат ичида 250 мл глюкоза эритмасида,  бир неча кун мобайнида. Инфузия юборишни биринчи куниданоқ оғиз орқали юборишга секин-аста ўтказиш керак (суткасига 3 таблеткадан), кейинчалик дозаси суткасига 4-5 таблеткагача оширилиши мумкин.

Электрик дефибрилляцияга рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташидаги юрак-ўпка реанимацияси даврида переферик венага юбориладиган инфузия

Қўлланиш усули ва вазиятни ҳисобга олган ҳолда препарат  марказий веноз катетер орқали юбориш тавсия этилади, агар имконият бўлса; акс ҳолда препарат энг йирик переферик венага юборилиши мумкин.

– Бошланғич вена ичига юбориладиган доза 300 мг (ёки 5 мг/кг), 20 мл 5% глюкоза эритмаси билан суюлтирилганидан кейин оқимли равишда юборилади.

– Агар фибрилляция тўхтамаса, бу ҳолда қўшимча вена ичига 150 мг (ёки 2,5 мг/кг) юборилади.

– Бошқа препаратлар билан бирга битта шприцда юбориш мумкин эмас!

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

Бу препаратни қуйидаги вазиятларда қўллаш мумкин эмас:

• Сийрак юрак ритми, синоатриал блокада, юрак ритмини сунъий юргизувчиси билан ҳолатни тўғрилаш ҳолларидан ташқари.
• Синус тугунининг кучсизлиги синдроми, ритмни сунъий юргизувчиси билан ҳолатни тўғирлаш ҳолларидан ташқари (синус тугунини тўхташи хавфи).
• Ўтказувчанликнинг оғир бузилишлари (шу жумладан, би ва трифасцикуляр блокадалар)
• Гипертериоз, амиодаронни ҳолатни ёмонлаштириши мумкинлиги туфайли.
• Йодга ёки амиодаронга, ёки ёрдамчи моддалардан бирига маълум бўлган аллергия.
• Коллапс
• Оғир гипотензия
• 3 ёшгача бўлган болалар, таркибида бензил спирт сақлагани туфайли
• Ҳомиладорликнинг II ва III уч ойликлари.
• Эмизиш.
• “Пируэт” тури тахикардияни чиқариш қобилиятига эга бўлган препаратлар билан қўшиш.
• I синф антиаритмик препаратлар (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид).
• III синф антиаритмик препаратлари (соталол, дофетилид, ибутилид).
• Сультоприд.
• Бепридил, цисаприд, дифаманил, вена ичига эритромицин, мизоластин, моксифлоксацин, вена ичига винкамицин, спирамицин каби бошқа препаратлар.

(“Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирининг бошқа турлари”га қаранг).

Бу қўллаш учун мумкин бўлмаган ҳолатлар рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташидаги юрак-ўпка реанимациясига тегишли эмас.

Эҳтиёткорлик чоралари

– Электролит балансини бузилиши, айниқса гипокалиемия, чунки у проаритмик самараларни ривожланишига замин яратиши мумкин. Гипокалиемия амиодарон билан даволанишдан олдин корреция қилиниши керак.

– Шошилинч терапия ҳолатлари бундан мустасно, бундай ҳолатларда Кордарон вена ичи инъекцияси сифатида фақат стационарда ва доимий назорат (ЭКГ, артериал босим) остида қўлланиши мукин.

Анастезия

Операция олдидан анастезиолог ёки хирургни бемор амиодарон қабул қилаётгани ҳақида огоҳлантиришингиз керак. Амиодарон билан узоқ муддат даволаш маҳаллий ва умумий анестезияга хос гемодинамик хавфи (брадикардия, гипотензия, юрак қон хайдашининг пасайиши ва ўтказувчанликнинг бузилиши) ни кучайтириши мумкин.

Комбинациялар (Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирнинг бошқа шаклларига қаранг):

• бета-адренорецепторларнинг блокаторлари, соталол (қарши кўрсатилган комбинация) ва эсмололдан (қўллашда эҳтиёткорликни талаб қилувчи комбинация) ташқари;
• верапамил ва дилтиазем фақат рефрактер қоринчалар фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак фаолиятининг тўхташидаги юрак-ўпка реанимациясида ҳаёт учун хавф туғдирувчи қоринчалар аритмияларини олдини олиш ҳолида ишлатилиши мумкин.

Ножўя таъсирлари

Ножўя таъсирлари аъзолар ва тизимлар бўйича, шунингдек намоён бўлишининг тез-тезлигига қараб қуйидагича таснифланган:

Жуда тарқалганлар (≥ 10%); тарқалганлар (≥ 1%, ≤10%); тарқалмаганлар (≥ 0,1%, ≤1%); кам (≥ 0,01%, ≤0,1%); жуда кам (<0,01%).

Юрак-қон томир тизими:

Тарқалган: брадикардия.

Тарқалмаган: ўтказувчанликни бузилиши (синоатриал блокада, турли даражадаги атриовентрикуляр блокада).

Жуда кам: айрим холларда (синус тугунининг дисфункцияси, кекса беморлар) яққол брадикардия,

– проаритмоген таъсир

Меъда-ичак тизими томонидан:

Жуда тарқалган: кўнгил айниши

Томирлар тизими томонидан:

Жуда кам: васкулит.

Юбориш жойидаги реакциялар:

Тарқалган: переферик вена ичига юборилган вақтда яллиғланиш реакциялари пайдо бўлиши мумкин (юзаки флебит), юбориш жойидаги маҳаллий реакциялар ривожланиши мумкин, яъни оғриқ, эритема, шиш, некроз, транссудация, инфильтрация, яллиғланиш, флебит ва целлюлит.

Жигар томонидан:

Зардоб трансаминазаларнинг юқори даражаси билан намоён бўлувчи жигарнинг дисфункцияси аниқланган. Қуйидаги кўринишлар хақида хабар берилган:

Жуда кам тарқалган:

– трансаминазалар даражасини алоҳида ва одатда ўртача (нормал қийматлардан 1,5-3 марта юқори) ошиши, доза камайтирилганидан ёки ҳатто спонтан пасаяди.

– зардобда трансаминазаларнинг ошган даражаси ва/ёки сариқлик билан бўлган ўткир гепатит,

– камдан кам ҳолларда ўлимга олиб келувчи, бундай ҳолларда даволашни тўхтатиш керак.

– узоқ муддатли (ичга қабул қилиш шакли билан) даволашда сурункали гепатитлар ҳақида хабарлар бор. Гистологик кўриниши псевдоалкоголь гепатитга ўхшаш бўлади. Клиник симптомлари ва лаборатория ўзгаришлари минимал бўлиши мумкин (жигар ўлчамларини доимий бўлмаган ошиши, трансаминазалар даражаси норма билан солиштирилганда 1,5-5 мартагача ошган), шунинг учун даволаш давомида мунтазам жигар фаолиятини назорат қилиш тавсия этилади. 6 ойдан кўпроқ давомийликдаги даволашдан кейин кузатилувчи трансаминазалар даражасини ўртача ошиши, сурункали жигар бузилишларини кўрсатиши мумкин. Клиник ва лаборатор нуқсонлар одатда препарат бекор қилинганидан кейин орқага қайтади, бироқ, ўзгаришларнинг қайтмаслиги ҳақида бир неча хабарлар ҳам бор.

Иммун тизими томонидан:

Жуда  кам: анафилактик шок.

Нерв тизими томонидан:

Жуда кам: яхши сифатли бош суяги ички гипертензияси (миянинг псевдоўсмаси)

Нафас тизими томонидан:

Жуда кам:

– ўткир респиратор дистресс-синдромнинг бир неча ҳоллари таърифланган, асосан интерстициал пневмонит билан бирга, баъзида ўлимга олиб келувчи ва дарҳол жаррохлик муолажасидан сўнги ҳолатда (ўпка суъний вентиляциясини қўллаш даврида юқори концентрациядаги кислород таъсирида деб тахмин қилинади). Амиодарон билан даволашни тўхтатиш ва кортикостероидлар буюришни афзал томонларини кўриб чиқиш керак.

– оғир респиратор етишмовчилигида бронхоспазм ва/ёки апноэ ҳолати, айниқса бронхиал астма билан касалланган беморларда.

Тери қопламлари томонидан:

Жуда кам: терлаш, сочларнинг тўкилиши.

Томирлар тизими томонидан:

Тарқалган: одатда ўртача ва ўтиб кетувчи артериал босимнинг пасайиши. Оғир гипотензия ва циркулятор шок ҳолатлари қайд этилган, айниқса дозани ошириб юборишдан кейин ёки тезлик билан вена ичига юборилганда.

Жуда кам: қизиб кетиш ҳисси

Дориларнинг ўзаро таъсири

 “Пируэт” тури тахикардиясининг чақириш қобилиятига эга бўлган препаратлар.

Бу оғир аритмия антиаритмик препаратлар каби, шунингдек бошқа синфларга кирувчи қатор дори воситалари томонидан чақириши мумкин. Гипокалиемия, брадикардия ёки туғма ёки ортирилган QT интервалини узайиши замин тайёрловчи омиллардир.

“Пируэт” тури тахикардияни чақириш қобилиятига бўлган дори воситалари, авваламбор I ва III синф антиаритмик препаратлар ва айрим нейролептиклардир.

Қўллаш мумкин бўлмаган комбинациялар

• “Пируэт” тури тахикардия чақириш қобилиятига эга бўлган препаратлар;

• Iа синфи антиаритмик препаратлар (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
• III синфи антиаритмик препаратлар (сотолол, дофетимид, ибутимид);
• Бепиридил, писаприд, дифаминил, вена ичига эритромицин, мизоластин, моксифлоксацин, вена ичига винкамин, вена ичига спирамицин.
• Сультоприд

Қоринчалар ритми бузилиши хавфи ортади (≪пируэт≫ туридаги тахикардия).

Бу қўллаш учун мумкин бўлмаган ҳолатлар электрик дефибрилляцияга жабоб бермайдиган юрак тўхташидаги юрак-ўпка реанимациясига тегишли эмас.

Номақбул комбинациялар

• Циклоспорин

Жигарда циклоспорин метаболизмини пасайиши туфайли, қонда унинг даражаси ошади, нефротоксиклик хавфини оширади.

Амиодарон билан даволаш давомида ва у бекор қилинганидан кейин қонда циклоспориннинг даражасини аниқлашни ўтказиш, жигар фаолиятини назорат қилиш ва амиодарон билан даволаш вақтида ва препарат бекор қилинганидан кейин циклоспориннинг дозасини тўғирилаш керак.

• Дилтиаземнинг инъекцион шакли

Брадикардия ва атриовентрикуляр блокаданинг ривожланиши хавфи. Агарда комбинациядан сақланишни иложи бўлмаса, беморнинг клиник ҳолатини синчиклаб назорат қилиш ва тўхтовсиз ЭКГ мониторинини ўтказиш керак.

• Верапамилнинг инъекцион шакли

Брадикардия ва атриовентрикуляр блокада хавфи бор.

Агарда бир вақтда мажмуада қўллаш зарурияти бўлса, албатта қаттиқ клиник ва ЭКГ назоратини ўтказиш керак.

• «Пируэт» туридаги тахикардияни чақирадиган антипаразитар препаратлар (галофантрин, пентамидин, лумефантрин).

Қоринчалар аритмиясининг юқори хавфи, айниқса “пируэт” тури тахикардиясини. Иложи борича “пируэт” тури тахикардиясини чақириш қобилиятига эга бўлган  антибактериал препаратни бекор қилиш лозим. Агарда комбинациядан сақланиш имконияти бўлмаса, олдиндан QT интервалини баҳолаш, ва албатта электрокардиографик мониторинг ўтказиш керак.

• “Пируэт” тури тахикардияни чақириш қобилиятига эга бўлган нейролептиклар:

Айрим фенотиазинли нейролептиклар (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин), бензамидлар (амисульпирид, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутерофенонлар (дроперидол, галоперидол), бошқа нейролептиклар (пимозид).

Қоринча аритмияларининг юқори хавфи, хусусан “пируэт” тури тахикардияси.

• Метадонт:

Қоринчалар аритмиясининг юқори хавфи, айниқса “пируэт” тури тахикардиясини. ЭКГ ва клиник назорат талаб қилинади.

Эҳтиёткорликни талаб қилувчи комбинациялар

• Перорал антикоагулянтлар
• Плазмада антикоагулянтларнинг концентрациясини ошиши туфайли, антикоагулянт самарасини ва қон кетиши хавфини кучайиши.
• Протромбин даражасини ва MHO (INR) нисбатини тезроқ текшириш керак. Антикоагулянтнинг дозасини амиодарон билан даволаш давомида хам, у бекор қилинганидан кейин хам тўғирлаш керак.
• Бета-блокаторлар, соталол (қўллаш мумкин бўлмаган комбинация) ва эсмололдан (қўллашда эхтиёткорликни талаб қилувчи комбинация) ташқари.
• Юракнинг автоматизмини ўтказувчанлигини ва қисқариш қобилиятини бузилишлари (компенсатор симпатик механизмларининг бостирилиши). Клиник ва ЭКГ мониторинг.
• Бета блокаторлар юрак етишмовчиигида (бисопралол, карведилол, метопралол)
• Яққол брадикардия хавфи билан қисқарувчанлик ва ўтказувчанликни бузилиши (синергик самара).
• Қоринчалар аритмиялари хавфини ошиши, хусусан “пируэт” тури тахикардиянинг мунтазам клиник ва электрокардиографик назорат.
• Юрак гликозидлари
• Автоматизм (хаддан зиёд брадикардия) ва АВ-ўтказувчанликни бузилиши. Дигоксин қўлланганида клиренсини пасайиши туфайли, қонда унинг даражаси ошади.
• Клиник ва кардиографик назорат, қондаги дигоксин концентрациясини ўлчаш ва зарурати бўлганида –дозани тўғрилаш талаб қилинади.
• Дилтиаземнинг перорал шакллари
• Брадикардия ва атриовентрикуляр блокаданинг хавфи, айниқса ва кескин беморларда.
• Клиник ва кардиографик назорат керак.
• Верапамилнинг перорал қабул қилиш шакли
• Брадикардия ва атриовентрикуляр блокада хавфи бор, айниқса кекса ёшдаги беморларда.
• Клиник ва ЭКГ назорати зарурияти бор.
• Эсмалол
• Юракнинг автаматизмини, ўтказувчанлигини ва қисқарувчанлик қобилиятини бузилиши (компенсатор симпатик механизмларнинг (бостирилиши). Клиник ва кардиографик назорат керак.
• Гипокалиемия чақирувчи воситалар: калий-чақирувчи диуретиклар (монодаволашда ёки комбинацияда), рағбатлантирувчи характерли сургилар, глюкокортикоидлар (тизимли қўллаш), тетракосактид, вена ичига амфотерацин В.
• Ритмнинг қоринчали бузилишлари хавфини кучайиши, хусусан “пируэт” тури тахикардияни (гипокалиемия замин яратувчи омилдир). Клиник ва кардиологик назорат, лаборатория тахлиллари тавсия қилинади.
• Лидокаин
• Амиодарон томонидан жигарда лидокаин метиоболизмини пасайтириши туфайли, неврологик ва кардиологик ножўя самараларнинг эхтимоли билан, плазмада лидокаиннинг концентрациясини ошишини хавфи. Клиник ва ЭКГ –назорат, зарурати бўлганида амиодарон билан даволаш давомида ва у бекор қилинганидан кейин лидокаиннинг дозасини тўғирлаш.
• Орлистат
• Плазмада амиодарон ва унинг фаол метаболитининг концентрациясини пасайишини хавфи, клиник ва зарурати бўлганида, ЭКГ-назорати.
• Фенитоин (ва, экстраполяция бўйича, фосфенитоин).
• Плазмада фенитоин концентрациясини, дозасини ошириб юборилишини –авваламбор невралогик белгилари билан ошиши (жигарда фенитоиннинг метаболизмини пасайиши). Клиник назорат, плазмада фенитоин даражасини ўлчаш ва зарурати бўлганида, дозани тўғрилаш тавсия қилинади.
• Симвастатин
• Рабдомиолиз каби ножўя таъсирлари дозага боғлиқ хавфини ошиши (холестерин даражасини пасайтирувчи препаратнинг жигардаги метаболизмини пасайиши). Симвастатиннинг дозаси суткада 20 мг дан ошмаслиги керак. Агарда шундай дозада терапевтик самарага эришиб бўлмаса, бундай ўзаро таъсирга киришмайдиган бошқа статинга ўтиш керак.
• Такролимус
• Такролимус метаболизмини амиодарон таъсирида ингибирланиши оқибатида қондаги такролимус миқдорининг ошиши.

Қондаги такролимус миқдорини, буйраклар фаолияти кўрсаткичларини текшириб туриш керак ва такролимус миқдорини тўғрилаш керак.

Брадикардия чақирувчи препаратлар:

Кўпчилик препаратлар брадикардия чақириш қобилиятига эгадирлар. Айниқса бу  Iа синфига мансуб антиаритмик препаратлар, бета-блокаторлар, баъзи антиаритмик препаратларнинг  III синфига, баъзи кальций каналлари блокаторлари, дигиталис препаратлари , пилокарпин ва антихолинестераз агентларига тегишлидир.

Ҳаддан зиёд брадикардия хавфи (кумуллятив таъсир).

Эътиборга олиш керак бўлган комбинациялар

Брадикардия чақирувчи воситалар: кальция каналларининг блокаторлари (дилтиазем, верапамил), бета-адренорецепторларнинг блокаторлари (соталолдан ташқари), клонидин, гуанфацин, ангишвонагул препаратлари, мефлохин, холинестераза ингибиторлари (донезепил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбемониум, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин.

Хаддан зиёд брадикардиянинг хавфи (кумулятив самаралари).

Москелмаслик ҳолатлари

2-диэтилгексил-фталат (ДЭГФ) ёрдамида пластифицирланган ПВХ дан тайёрланган медицина асбоби ёки медицина материалини амиодароннинг инъекцион эритмаси иштрокида  ишлатганда ДЭГФ ажралиб чиқиши мумкин.

ДЭГФни минимал таъсири учун эритмани ДЭГФ сақламайдиган асбобга  якунланган суюлтирилишини юбориш тавсия этилади.

Махсус кўрсатмалар

Қўлланиш усулига боғлиқ

Марказий вена ичи инфузияси

Амиодарон инъекция учун эритмасини марказий венага юбориш керак, переферик венага юбориш юзаки флебит чақириши мумкинлиги туфайли.

Амиодарон инъекция учун эритмасини тайёр суюлтирилган ҳолда секин инфузия сифатида юборилади. Концентрацияси суюлтирилмаган инъекциянинг энг секин юборилиши ҳам гипотензияга олиб келиб, юрак етишмовчилигини кучайтириши ва оғир ўпка етишмовчилигига олиб келиши мумкин (“Ножуя таъсири” бўлимига қаранг).

Қоринчалар рефрактер фибрилляцияси сабабчи бўлган юрак тўхташи пайтидаги юрак-ўпка реанимацияси вақтида переферик вена ичига юбориш

– Одатда переферик вена орқали юбориш тавсия этилмайди, гемодинамик хавф ривожланиши туфайли (оғир гипотензия, томир етишмовчилиги); имкон қадар марказий венага юборишдан фойдаланиш керак.

– Агарда марказий веноз катетер бор бўлса, униишлатиш тавсия этилади, акс ҳолда препаратни максимал қон оқимли энг йирик переферик венага юборилади.

– Беморни иложи борича тезроқ артериал босим ва ЭКГ назорати учун интенсив терапия бўлимига ётқизиш керак.

– Бошқа препаратлар билан бирга битта шприцда аралаштирмаслик керак.

– Гемодинамик адекват юрак фаолияти тикланишидан сўнг амиодарон билан даволаш давом эттирилиши тавсия этилса, марказий вена ичига артериал босим ва ЭКГ нинг доимий назорати остида препаратни секин инфузия сифатида юборилади.

Амиодарон билан боғлиқ

Юрак қон–томир тизими томонидан

– Юрак ритми бузилишининг қўшимча янги тури пайдо бўлиши ёки мавжуд юрак ритми бузилишининг зўррайиши тўғрисида маълумот берилган (“Ножуя таъсири” бўлимига қаранг).

– Амиодароннинг аритмоген эффекти аҳамиятли даражада кўпчилик антиаритмик препаратларга нисбатан  камроқдир ва бу эффект кўпинча баъзи дори воситалари билан бўлган мажмуаларда ёки электролит баланси бузилишларида  намоён бўлади (“Бошқа дори воситалари билан ўзаро таъсири ва ўзаро таъсирининг бошқа турлари”га қаранг).

Ўпка тизими томонидан

Амиодароннинг инъекцион шакли қўлланилганда интерстициал пневмопатиялар(пульмонитлар) учраш ҳолатлари қайд этилган.

Алоҳида ёки умумий аҳволнинг оғирлашуви билан кечадиган диспноэ ёки қуруқ йўтал, интерстициал пневмопатия кўринишидаги ўпка заҳарланишидан далолат беради ва бундай ҳолат рентгенологик назоратни талаб қилади (“Ножуя таъсири” бўлимига қаранг).

Бундан ташқари,  жарроҳлик муолажасидан кейинги даврда  амиодарон қабул қилган айрим беморларда ўткир респиратор дистресс-синдром ҳолатлари қайд этилган.

Шу туфайли, бундай беморларни ўпка суъний вентиляцияси ўтказилаётган вақтда қаттиқ назорат қилиш зарур.

Гепатобилиар тизими томонидан таъсирлари

Амиодарон инъекцион шакли билан даволанишнинг биринчи суткалари давомида баъзида ўлим ҳолатларига олиб келувчи оғир гепатоцеллюляр етишмовчилик ривожланиши мумкин.

Шу сабабли аввал даволаниш бошида  жигар фаолиятини доимий назорат қилиш, кейинчалик эса амиодарон билан даволаш вақтида доимий текшириш тавсия этилади (“Ножуя таъсири” бўлимига қаранг).

Ҳомиладорлик

Ҳайвонлардаги тажрибаларда препаратнинг тератоген таъсири аниқланмаган. Ҳайвонларда тератоген самараси бўлмаганида одамларда ривожланиш нуқсонларини кутмаслик керак. Ҳақиқатда хозирги вақтда одамларда ривожланиш нуқсонларини чақириш қобилиятига эга бўлагн моддалар, икки тур ҳайвонлардаги яхши назоратли синовлар давомида тератогенлик намоён қиладилар.

Ҳозирги вақтда клиника амалиётида, амиодарон ҳомиладорликнинг биринчи уч ойлигида қўлланганида ривожланиш нуқсонларига олиб келишини бахолаш учун етарли маълумотлар йўқ.

Препаратни ҳомиладорликнинг иккинчи уч ойлигидан бошлаб қўллаш мумкин эмас.

Эмизиш

Амиодарон ва унинг организмдаги алмашиш маҳсулотлари, шунингдек, йод, уларнинг она плазмасидаги концентрациясидан юқори концентрацияларда кўкрак сутига чиқарилади. Агарда она ушбу препаратни олаётган бўлса, болада гипотиреознинг ривожланишини хавфи туфайли эмизиш мумкин эмас.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Амиодарон препаратининг инъекцион шаклида қўлланилиши вақтидаги дозани ошириб юбориш ҳолатлари маълум эмас. Амиодароннинг перорал шаклининг юқори дозаларини қабул қилиш бўйича маълумотлар кам. Синусли брадикардиянинг, қоринчалар ритми бузилишининг бир неча ҳоллари, хусусан ≪пируэт≫ ≪torsade de pointes≫ тури қоринчалар тахикардияси ва жигарнинг шикастланиши таърифланган. Даволаш симптоматик бўлиши керак. Препаратнинг фармакокинетик профилини хисобга олиб, беморнинг ҳолатини етарлича узоқ вақт давомида назорат қилиш тавсия этилади, айниқса юрак ритмини мониторинги мухим. На аминодарон, на унинг метаболитлари диализ давомида йўқотилмайди.

Чиқарилиш шакли

3 мл дан рангсиз ва шиша ампулаларда. 6 та ампуладан, қўлланиши бўйича йўриқнома билан қоғоз қутига жойлаштирилган.

Сақлаш шароити

25°С дан пастроқ ҳароратда, қуруқ ва ёруғликдан ҳимояланган жойда сақлансин.

Яроқлилик муддати

2 йил.

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецепт бўйича берилади.

Фақат стационар ва шошилинч ёрдам шароитида қўллаш учун.