НОРВАСК^®/NORVASC^®

дори воситасини тиббиётда қўллаш бўйича

ЙЎРИҚНОМА

Препаратнинг савдо номи: Норваск^®/Norvasc^®

Халқаро патентланмаган номи: амлодипин

Дори шакли: таблеткалар

Таркиби

5 мг дозали 1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

Фаол модда: амлодипин – 5 мг (амлодипин безилати кўринишида – 6,944 мг).

Ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза – 124,056 мг, кальций гидрофосфати –
63 мг, натрий карбоксиметилкрахмали – 4 мг, магний стеарати – 2 мг.

10 мг дан дозали 1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

Фаол модда: амлодипин – 10 мг (амлодипин безилати кўринишида – 13,889 мг).

Ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза – 248,111 мг, кальций гидрофосфати –
126 мг, натрий карбоксиметилкрахмали – 8 мг, магний стеарати – 4 мг.

Таърифи:

5 мг ли таблеткалар – оқ ёки деярли оқ рангли, зумрад шаклидаги (саккиз қиррали, томонлари текис бўлмаган) бир томонида Pfizer аа бошқа томонида AML-5 гравировкаси бўлган таблеткалар.

10 мг ли таблеткалар – оқ ёки деярли оқ рангли, зумрад шаклидаги (саккиз қиррали, томонлари текис бўлмаган), бир томонида Pfizer ва бошқа томонида AML-10 гравировкаси бўлган таблеткалар.

Фармакотерапевтик гуруҳи: “секин” кальций каналлари блокатори.

Код АТХ: С08СА01

ФАРМАКОЛОГИК ХУСУСИЯТЛАРИ

Фармакодинамикаси

Дигидропиридин ҳосиласи – “секин” кальций каналлари блокатори (СККБ), гипотензив ва антиангинал таъсир кўрсатади. “Секин” кальций каналларини блоклайди, кальций ионларини ҳужайрага (кардиомиоцитларга қараганда кшпроқ қон томирларининг силлиқ мушак ҳужайраларига) трансмембран ўтишини камайтиради.

Антиангинал таъсири коронар ва периферик артериялар ва артериолалар кенгайиши билан боғлиқ:

• стенокардияда периферик артериолаларни кенгайтириб, миокард ишемияси даражасини, умумий периферик қон томир қаршилигини камайтиради, юракка бўлган юкламани камайтириб, миокарднинг кислородга бўлган эхтиёжини камайтиради;
• коронар артериялар ва артериолаларни кенгайтириб, миокарднинг ўзгармаган ва ишемияга учраган соҳаларида миокардга кислород киришини оширади (айниқса вазоспастик стенокардия); коронар артериялар спазмини олдини олади (шу жумладан, чекиш келтириб чиқарганини).

Стабил стенокардияси бўлган пациентларда суткалик бир марталик доза жисмоний юкламага бўлган толерантликни оширади, стенокардия хуружларини ривожланиши ва ST сегментининг “ишемик” депрессиясини секинлаштиради, стенокардия хуружлари тез-тезлиги, нитроглицирин ва бошқа нитратларга бўлган эҳтиёжини камайтиради.

Узоқ муддатли дозага боғлиқ гипотензив таъсир кўрсатади.

Гипотензив таъсир қон томирлар силлиқ мушакларига тўғридан-тўғри вазодилятатор таъсири билан боғлиқ. Артериал гипертензияда бир марталик доза қон босимининг 24 соат давомида клиник аҳамиятли даражада пасайишини (беморнинг “ётган” ва “турган” ҳолатида) таъминлайди.

Амлодипин қўлланганда ортостатик гипотензия анча кам учрайди. Амлодипин жисмоний юкламага толерантликни, чап қоринчанинг қон отилиб чиқариш фракциясини пасайишини чақирмайди. Чап қоринча миокарди гипертрофияси даражасини камайтиради. Миокарднинг қисқарувчанлиги ва ўтказувчанлигига таъсир этмайди, юрак қисқаришлари сонини (ЮҚС) рефлектор ошишини чақирмайди, тромбоцитлар агрегациясини тормозлайди, буйрак калавалари фильтрацияси тезлдигини оширади, кучсиз натрий-уретик таъсирга эга. Диабетик нефропатияда макроальбуминтурия даражасини кучайтирмайди. Модда алмашинуви ва қон плазмасидаги липидлар концентрациясига хеч қандай нохуш таъсир кўрсатмайди ва бронхиал астма, қандли диабети ва подаграси бўлган пациентларни даволашда қўлланиши мумкин. Артериал босимни аҳамиятли пасайиши 6-10 соатдан кейин кузатилади, самарасини давомийлиги – 24 соат.

Юрак-қон томир тизими касалликлари (шу жумладан бир қон томири шикастланган ва 3 та ва ундан ортиқ артериялар стенозии бўлган коронар артероклероз, уйқу артериялари артеросклерози), миокард инфаркти, тери орқали транслюминал коронар ангиопластик (ТТКА) ўтказган пациентларда ёки стенокардияси бўлган пациентларда амлодипинни қўллаш уйқу артериялари интима-медиаси қалинлашишини ривожланишини олдини олади, миокард инфаркти, инсульт ТТКА, аорто-коронар шунтлаш оқибатидаги ўлимни камайтиради; ностабил стенокардия ва сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) юзасидан госпитализациялар сонини камайтиради; коронар қон оқимини тиклаш бўйича аралашувлар сонини камайтиради.

Дигоксин, диуретиклар ва ангиотензинга айлантирувчи фермент (ААФ) ингибиторлари билан даволаш фонида СЮЕ (NYHA классификацияси бўйича III-IV функционал синф) бўлган пациентларда ўлим кўрсаткичини ёки асоратлар ривожланиши ва ўлим билан якунланиш ҳолатларини оширмайди.

Ноишемик этиологияли СЮЕ (NYHA классификацияси бўйича III-IV функционал синф) бўлган пациентларда амлодипин қўлланилганда ўпка шишини юз бериши эҳтимоли бор.

Фармакокинетикаси

Амлодипин ичга қаул қилингандан кейин, меъда-ичак йўлларидан яхши сўрилади. Ўртача мутлоқ биокираолишлиги 64-80% ни ташкил этади, қон зардобидаги максимал концентрацияси 6-12 соатдан кейин аниқланади. Мувозанат концентрация даволашнинг 7-8 кунида юзага келади.

Овқатни бир вақтда қабул қилиш амлодипинни сўрилишига таъсир этмайди. Ўртача тақсимланиш ҳажми 1 кг тана вазнинига 21 л ни ташкил этиб, бу препаратнинг катта қисми тўқималарда, камроғи – қонда бўлишини кўрсатади. Қонда мавжуд бўлган препаратнинг катта қисми (97,6%) қон плазмаси оқсиллари билан боғланади. Амлодипин жигардан “бирламчи ўтиш” самараси ахамиятсиз бўлиб, жигарда секин, лекин, фаол метаболизмга учрайди. Метаболитлари сезиларли даражадаги фаолликка эга эмас.

Бир марта қабул қилингандан кейин ярим чиқарилиш даври (Т_1/2) 35 соатдан 50 соатгача ўзгариб туради, қайтадан буюрилганда Т_1/2 тахминан 45 соатни ташкил этади. Ичга қабул қилинган дозанинг тахминан 60% асосан метаболитлар кўринишида буйрак орқали, 10% – ўзгармаган ҳолда, 20-25% сафро билан ичак орқали чиқарилади. Амлодипиннинг умумий клиренси соатига 0,116 мл/кг (минутига 7 мл/кг, соатига 0,42 л/кг) ни ташкил этади.

Кекса пациентларда қўлланиши

Кекса пациентларда (65 ёшдан катталар) амлодипинни чиқарилиши ёш пациентларга қараганда секинлашган (Т_1/2 – 65 соат), лекин бу фарқ клиник аҳамиятга эга эмас.

Жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда қўлланиши

Жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда Т_1/2 ни узайиши узоқ вақт қўлланилганда организмда препаратнинг кумуляцияси юқори (Т_1/2 – 60 соат) бўлишлигини кўрсатади.

Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда қўлланиши

Буйрак етишмовчилиги амлодипиннинг кинетикасига сезиларли таъсир кўрсатмайди.

Амлодипин гематоэнцефалик тўсиқ орқали ўтади. Гемодиализда чиқарилмайди.

ҚЎЛЛАНИЛИШИ

• Артериал гипертензия (ҳам монотерапияда, ҳам бошқа гипотензив воситалар билан биргаликда).
• Стабил стенокардия ва вазоспатик стенокардия (Принметал стенокардияси) (ҳам монотерапияда, ҳам бошқа антиангинал воситалар билан биргаликда) қўлланилади.

ҚЎЛЛАШ МУМКИН БЎЛМАГАН ҲОЛАТЛАР

• Амлодипин ва дигидропиридиннинг бошқа ҳосилаларига, шунингдек препаратнинг таркибига ёрдамчи моддаларга юқори сезувчанлик.
• Оғир артериал гипотензия (систолик артериал босим – АБ 90% сим. уст. дан паст).
• Чап қоринчадан чиқиш йўлининг обструкцияси (шу жумладан оғир аортал стеноз).
• Шок (шу жумладан кардиоген).
• Миокард инфарктидан кейинги гемодинамик ностабил юрак етишмовчилиги.
• 18 ёшгача бўлганларда қўллаш мумкин эмас (самарадорлиги ва хавфсизлиги ўрнатилмаган).

Эҳтиёткорлик билан жигар етишмовчилиги, NYHA таснифи бўйича III-IV функционал синфига мансуб ноишемик этиологияли СЮЕ, ностабил стенокардияси, аортал стенози, митрал стенози, гипертрофик обструктив кардиомиопатия, ўткир миокард инфаркти (ва ундан кейин 1 ой давомида), синус тугуни заифлиги синдроми (яққол тахикардия, брадикардия), артериал гипотензияси бўлган пациентларда, CYP3A4 изоферменти ингибиторлари ёки индукторлари билан бир вақтда қўлланганда эҳтиёткорлик билан қўллаш керак.

ҲОМИЛАДОРЛИК ВА ЭМИЗИШ ДАВРИДА ҚЎЛЛАНИЛИШИ

Норваск^® препаратини ҳомиладорликда қўллаш хавфсизлиги ўрнатилмаган, шунинг учун ҳомиладорлик вақтида препарат фақат она учун фойда ҳомила ёки янги туғилганлар учун бўлган хавфдан устун бўлгандагина қўлланиши мумкин.

Амлодипиннинг кўкрак сути таркибига ўтиши тўғрисида маълумотлар йўқ. Лекин бошқа ССКБ лар – дигидропиридин ҳосилаларини, кўкрак сутига ажралиб чиқиши маълум. Шу боисдан Норваск^® препаратини қўллаш зарурати туғилганида, эмизишни тўхтатиш тўғрисидаги масалани ҳал қилиш керак.

Каламушлардаги тадқиқотларда амлодипиннинг фертилликка таъсири аниқланмаган.

ҚЎЛЛАШ УСУЛИ ВА ДОЗАЛАРИ

Ичга, суткада бир марта керак миқдордаги (100 мл) сув билан ичилади.

Артериал гипертензия, стенокардияда одатда бошланғич доза 5 мг ни ташкил этади, даволашга бўлган терапевтик жавобга қараб, максимал суткалик дозагача – 10 мг гача ошириш мумкин.

Кекса ёшдаги пациентларда учун қўлланиши

Норваск^® ни ўрта терапевтик дозада қўллаш тавсия этилади, дозага тузатиш киритиш талаб қилинмайди.

Жигар фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда қўлланиши

Ҳамма СККБ лар каби, жигар фаолиятини бузилишлари бўлган пациентларда, Норваск^® нинг Т_1/2 ни ошишига қарамай) дозага тузатиш киритиш одатда талаб қилинмайди (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг).

Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда қўлланиши

Норваск^® ни одатдаги дозаларда қўллаш тавсия қилинади, лекин Т_1/2 ни бир оз ошишини ҳисобга олиш керак.

Тиазидли диуретиклар, бета-адреноблокаторлар ва ангиотензинатлантирувчи фермент билан бир вақтда қўлланганида дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди.

НОЖЎЯ ТАЪСИРИ

Келтирилган ножўя реакциялар тез-тезлиги қуйидаги (Бутун соғлиқни сақлаш ташкилоти таснифи бўйича аниқланган):

жуда тез-тез – 1/10 дан ортиқ,

тез-тез – 1/100 дан ортиқдан 1/100 дан камгача,

тез-тез эмас – 1/1000 дан ортиқдан 1/100 дан камгача,

кам ҳолларда – 1/10000 ортиқдан 1/1000 дан камгача,

жуда кам ҳолларда – 1/10000 дан камдан алоҳида хабарларгача,

номаълум – мавжуд маълумотларга асосланиб, баҳолаш мумкин эмас.

Юрак-қон томир тизими томонидан: тез-тез – юракни уриб кетиш ҳисси, периферик шишлар (оёқ кафти ва тўпиқлар шиши), юз терисини қизиб кетиши; тез-тез эмас – АБ ни ҳаддан ташқари пасайиб кетиши; жуда кам ҳолларда – хушдан кетиш, ҳансираш, васкулит, ортостатик гипотензия, СЮЕ ни ривожланиши ёки кечишини оғирлашиши, юрак ритмини бузилишлари (шу жумладан брадикардия, қоринчалар тахикардияси, бўлмачалар ҳилпиллаши) миокард инфаркти, кўкрак қафасида оғриқ.

Таянч-ҳаракат аппарати томонидан: тез-тез эмас – артралгия, мушаклар тиришиши, миалгия, белда оғриқ, артроз; кам ҳолларда – миастения.

Нерв тизими томонидан: тез-тез – бош оғриқлари, бош айланиши, кучли толиқиш, уйқучанлик; тез-тез эмас – астения, умумий лохаслик, гипотензия, парестезия, периферик нейропатия, тремор, уйқусизлик, кайфият лабиллиги (тез-тез ўзгариши), ғалати туш кўришлар, юқори қўзғалувчанлик, деспрессия, хавотир, қулоқ шанғиллаши, таъмини ўзгариб кетиши; жуда кам ҳолларда – мигрень, кўп терлаш, апатия, ажитация, атаксия, амнезия; номаълум – экстрапирамид бузилишлар.

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: тез-тез – кўнгил айниши, қоринда оғриқ; тез-тез эмас – қусиш, қабзият ёки диарея, метеоризм, диспепсия, анорексия, оғиз шиллиқ қаватини қуриши, чанқоқлик; кам ҳолларда – милклар гиперплазияси, иштаҳани кучайиши; жуда кам ҳолларда – панкреатит, гастрит, сариқлик (холестаз билан боғлиқ), гипербилирубинемия, “жигар” трансаминазалари фаоллигини ошиши, гепатит.

Қон яратиш аъзолари томонидан: жуда кам ҳолларда – тромбоцитопеник пурпура, лейкопения, тромбоцитопения.

Нафас тизими томонидан: тез-тез эмас – ҳансираш, ринит, бурундан қон кетишлари; жуда кам ҳолларда – йўтал.

Сезиш аъзолари томонидан: тез-тез эмас – диплопия, аккомодацияни бузилишлари, ксерофтальмия, конъюнктивит, кўзда оғриқ, кўришни бузилишлари.

Сийдик-таносил тизими томонидан: тез-тез эмас – тез-тез сийиш, оғриқли сийиш, никтурия, эректил фаолиятни бузилиши; жуда кам ҳолларда – дизурия, полиурия.

Тери қопламалари томонидан: кам ҳолларда – дерматит; жуда кам ҳолларда – алопеция, ксеродермия, совуқ тер, тери пигментациясини бузилиши.

Метаболик бузилишлар : жуда кам ҳолларда – гипергликемия; тез-тез эмас – тана вазнини ошиши/камайиши.

Аллергик реакциялар: тез-тез эмас – терини қичишиши, тошмалари (шу жумладан эритематоз, макулопапулез тошмалар, эшакеми); жуда кам ҳолларда – ангионевротик шиш, кўп шаклли эритема.

Лаборатор кўрсаткичлар: жуда кам ҳолларда – гипергликемия.

Бошқалар: тез-тез эмас – қалтираш, гинекомастия, ноаниқ соҳадаги оғриқ; жуда кам ҳолларда – паросмия.

ДОЗАНИ ОШИРИБ ЮБОРИЛИШИ

Симптомлари: рефлектор тахикардия ва хаддан ташқари периферик вазодилятация (яққол ва турғун артериал гипотензия, шу жумладан шок ривожланиши ва ўлим) ривожланиши билан кечувчи артериал қон босимини яққол пасайиши.

Даволаш: меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмирни буюриш (айниқса доза ошириб юборилганидан кейин биринчи 2 соатда), юрак-қон томир тизими фаолиятини тутиб турувчи даволаш, оёқларни бироз кўтарилган ҳолат келтириши, юрак ва ўпка иши кўрсаткичларининг мониторинги, айланаётган қон ҳажми (АҚХ) ва диурезни назорат қилиш. Қон томирлари тонусини тиклаш учун – қон томирларини торайтирувчи воситаларни қўллаш (уларни қўллашга қарши кўрсатмалар бўлмаганда); кальций каналлари блокадаси асоратларини йўқотиш учун – кальций глюконатини вена ичига юбориш. Гемодиализ самара бермайди.

БОШҚА ДОРИ ВОСИТАЛАРИ БИЛАН ЎЗАРО ТАЪСИРИ

Амлопидин артериал гипертензияни даволашда тиазидли диуретиклар, альфа-адреноблокаторлар, бета-адреноблокаторлар ёки ААФ ингибиторлари билан бирга хавфсиз қўлланиши мумкин. Стабил стенокардияси бўлган пациентларда амлодипинни бошқа антиангинал воситалар, масалан, узоқ вақт таъсир этувчи ёки қисқа таъсир этувчи нитратлар, бета-адреноблокаторлар билан мажмуада қўллаш мумкин.

Бошқа СККБ дан фарқли равишда, амлодипин (СККБ нинг III авлоди) ностероид яллиғланишга қарши препаратлар (НЯҚП), шу жумладан индометацин билан бирга қўлланилганда, клиник аҳамиятга эга бўлган ўзаро таъсир аниқланмаган.

Тиазидли ва “халқали” диуретиклар, ААФ ингибиторлари, бета-адреноблокаторлар ва нитратлар билан бирга қўлланилганда СККБ нинг антиоангинал ва гипотензив таъсири кучайиши, шунингдек улар альфа1-адреноблокаторлар, нейролептиклар билан бирга қўлланилганда гипотензив таъсири кучайиши мумкин.

Гарчи амлодипиннинг ҳоссалари ўрганилаётган пайтда манфий инотроп таъсири одатда кузатилмаган бўлсада, шунга қарамай, ССКБлари QT интервалини узайтирадиган антиаритмик воситалари (масалан, амиодарон ва хинидин) нинг манфий инотроп таъсирини кучайтириши мумкин.

Амлодипин шунингдек антибиотиклар ва ичга қабул қилинадиган гипогликемик воситалар билан бир вақтда хавфсиз қўлланилиши мумкин.

Эссенциал гипертензияси бўлган пациентларда 100 мг силденафилни қабул қилиш амлодипиннинг фармакокинетикаси параметрларга таъсир этмайди.

Амлодипинни 10 мг дозада ва аторвастатинни 80 мг дозада такрорий қабул қилиниши, аторвастатиннинг фармакокинетикаси кўрсаткичларини сезиларли ўзгаришлари билан кечмайди.

Симвастатин: амлодипинни 10 мг дозада кўп марта ва симвастатинни 80 мг дозада бир вақтда қўлланиши симвастатиннинг экспозициясини 77% га ошишига олиб келади. Бундай ҳолатларда симвастатиннинг дозасини 20 мг гача чеклаш керак.

Этанол (алкоголь сақловчи ичимликлар): амлодипин 10 мг дозада бир марта ёки такроран қўлланганда этанолнинг фармакокинетикасига таъсир этмайди.

Вирусларга қарши воситалар (ритонавир): СККБ, шу жумладан амлодипиннинг плазмадаги концентрациясини оширади.

Нейролептиклар ва изофлуран: дигидропиридин ҳосилаларининг гипотензив таъсирини кучайтиради.

Кальций препаратлар СККБ нинг самарасини сусайтириши мумкин.

СККБ ни литий препаратлари билан бирга қўлланганда (амлодипин учун маълумотлар йўқ) уларнинг нейротоксиклиги (кўнгил айниши, қусиш, диарея, атаксия, тремор, қулоқ шанғиллаши) кўринишлари кучайиши мумкин.

Амлодипин ва циклоспоринни соғлом кўнгиллилар ва буйрак трансплантациясидан кейинги пациентлардан ташқари пациентларнинг ҳамма гурухларида, бир вақтда қўллаш юзасидан тадқиқотлар ўтказилмаган. Пациентларда буйрак трансплантациясидан кейин амлодипин ва циклоспориннинг ўзаро таъсири юзасидан турли тадқиқотлар, ушбу мажмуани қўллаш қандайдир самарага олиб келмаслиги ёки циклоспорин минимал концентрациясини 40% гача ошириши мумкинлигини кўрсатади. Ушбу натижаларни ҳисобга олиш, амлодипин ва циклоспоринни шу гуруҳ пациентларда бир вақтда қўлланганда циклоспориннинг концентрациясини назорат қилиш керак. Амлодипин қон зардобида дигоксиннинг концентрациясига ва унинг буйрак клиренсига таъсир кўрсатмайди.

Варфариннинг таъсири (протромбин вақти) га сезиларли таъсир кўрсатмайди.

Циметидин амлодипиннинг фармакокинетикасига таъсир этмайди.

In vitro шароитидаги тадқиқотларда дигоксин, фенитоин, варфарин ва индометацинни қон плазмаси оқсиллари билан боғланишига таъсир этмайди.

Грейпфрут шарбати: 240 мл грейпфрут шарбати ва 10 мг амлодипинни ичга бир вақтда қабул қилиш, амлодипиннинг фармакокинетикасини аҳамиятли ўзгариши билан кечмайди. Шунга қарамай, грейпфрут шарбати ва амлодипинни бир вақтда қабул қилиш тавсия этилмайди, чунки CYP3A4 изоферментининг генетик полифоризми сабабли, амлодипиннинг биокираолишлигини ошиши ва бунинг натижасида, гипотензив самара кучайиши мумкин.

Алюминий– ёки магний сақловчи антацидлар: уларни бир марта қабул қилиш амлодипиннинг фармакокинетикасига сезиларли таъсир этмайди.

CYP3A4 ферменти ингибиторлари: дилтиаземни 180 мг дозада ва амлодипинни 5 мг дозада артериал гипертензияси бўлган 69 ёшдан 87 ёшгача бўлган пациентларда бир вақтда қўлланганда амлодипиннинг тизимли экспозициясини 57% га ошиши аниқланган. Амлодипин ва эритромицинни соғлом кўнгиллилар (18 ёшдан 43 ёшгача) да қўллаш амлодипиннинг экспозициясини сезиларли ўзгаришларига олиб келмайди (“концентрация-вақт” эгри чизиғи майдони (AUC) 22% га ошади). Бу самараларнинг клиник аҳамиятли охиргача аниқ  бўлмасада, улар кекса ёшдаги пациентларда яққол намоён бўлиши мумкин.

CYP3A4 изоферментининг кучли ингибиторлари (масалан, кетоконазол, итраконазол) дилтиаземга нисбатан амлодипиннинг концентрациясини кўпроқ ошишига олиб келиши мумкин. Амлодипин ва CYP3A4 инзоферменти ингибиторларини эҳтиёткорлик билан қўллаш лозим.

Кларитромицин: CYP3A4 изоферменти ингибитори. Амлодипин ва кларитромицинни бир вақтда қабул қилаётган пациентларда артериал босимни пасайиш хавфи юқори бўлади. Бундай мажмуани қабул қилаётган пациентларга синчков тиббий кузатув остида бўлиш тавсия этилади.

CYP3A4 изоферменти индукторлари: CYP3A4 изоферменти индукторларининг амлодипиннинг фармакокинетикасига таъсири тўғрисида маълумотлар йўқ. Амлодипин ва CYP3A4 изоферменти индукторларини бир вақтда қўллаганда, артериал босимни синчиклаб назорат қилиб туриш керак.

Такролимус: амлодипин билан бир вақтда қўлланилганда қон плазмасида такролимуснинг концентрациясини ошиш хавфи бўлган амлодипин билан бирга қўлланилганда такролимуснинг токсиклигига йўл қўймаслик учун, такролимуснинг концентрациясини қон плазмасида назорат қилиш ва керак бўлган ҳолларда, такролимуснинг дозасига кузатиш киритиш керак.

МАХСУС КЎРСАТМАЛАР

Тиш гигиенасини таъминлаш, стомотолог кузатувида бўлиши лозим (милклар оғриқланиши, қон кетиши ва гиперплазиясини олдини олиш учун).

Кекса ёшдаги пациентларда препаратнинг Т_1/2 ошиши ва клиренси пасайиши мумкин. Дозани ўзгартириш талаб этилмайди, лекин бу тоифа пациентларни синчиклаб кузатиш керак.

Норваск^® препаратининг гипертоник криздаги самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган.

СККБ препаратларида “бекор қилиш” синдроми бўлмаганига қарамай, Норваск^® препарати билан даволашни, дозани секин-аста камайтириб бориб, тўхтатиш мақсадга мувофиқдир.

NYHA таснифи бўйича III ва IV функционал синфи ноишемик генезли сурункали юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда Норваск^® қўллаш фонида юрак етишмовчилиги белгилари ёмонлашмаганлигига қарамай ўпка шиши ривожланиши тез-тезлигини ошгани кузатилган.

Автотранспортни ва бошқа мураккаб механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири: гарчи Норваск^® препаратини қўллаш фонида автотранспортни ёки бошқа мураккаб механизмларни бошқариш қобилиятига қандайдир салбий таъсир кузатилмаган бўлсада, бироқ АБ нинг ҳаддан ташқари пасайиб кетиши, бош айланишини ривожланиши, уйқучанлик ва бошқа ножўя реакциялар бўлиши мумкинлиги туфайли, санаб кўрсатилган ҳолатларда, айниқса даволаш бошланишида ва доза оширилганда эҳтиёткорликка риоя қилиш лозим.

ЧИҚАРИЛИШ ШАКЛИ

5 ва 10 мг ли таблеткалар.

10 таблеткадан ПВХ/А1-фольга блистерларда. 10 таблеткадан 3 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга юз томони биринчи очиш назорати мақсадида перфорация қилинган чизиқли картон қутида.

САҚЛАШ ШАРОИТИ

25^оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

Болалар ололмайдиган жойда сақлансин!

ЯРОҚЛИЛИК МУДДАТИ

4 йил.

Яроқлилик муддати ўтганидан кейин қўлланилмасин:

БЕРИШ ТАРТИБИ

Рецепт бўйича берилади.