📜 Инструкция по применению Липразид
💊 Состав препарата Липразид
✅ Применение препарата Липразид
📅 Условия хранения Липразид
⏳ Срок годности Липразид

ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

ЛИПРАЗИД 10

LIPRAZID 10

ЛИПРАЗИД 20

LIPRAZID 20

 

Препаратнинг савдо номи: Липразид 10, Липразид 20

Таъсир қилувчи моддалар (ХПН): лизиноприл ва гидрохлортиазид

Дори шакли: таблеткалар.

Таркиби:

1 таблетка Липразид 10 сақлайди:

Фаол моддалар: лизиноприл (100% сувсиз лизиноприлга қайта ҳисоблаганда) – 10 мг, бу 10,89 мг лизиноприл дигидратига тўғри келади ва гидрохлортиазид (100% қуруқ моддага қайта ҳисоблаганда) 12,5 мг;

1 таблетка Липразид 20 сақлайди:

Фаол моддалар: лизиноприл (100% сувсиз лизиноприлга қайта ҳисоблаганда) – 20 мг, бу 21,78 мг лизиноприл дигидратига тўғри келади ва гидрохлортиазид (100% қуруқ моддага қайта ҳисоблаганда) – 12,5 мг;

Ёрдамчи моддалар: Липразид 10 – маннит (Е 421), маккажўхори крахмали, магний стеарати, темир II оксиди (Е 172), кальций гидрофосфат дигидрати.

Липразид 20 – маннит (Е 421), маккажўхори крахмали, магний стеарати, темир III оксиди (Е 172), кальций гидрофосфат дигидрати

Таърифи:

Липразид 10 – оч-сариқ рангли, думалоқ шаклли, икки ёқлама қавариқ юзали таблеткалар. Таблеткаларнинг юзасида мармарлик ва сариқдан жигарранг ранглигача бўлган доғларга йўл қўйилади.

Липразид 20 – пушти рангли, думалоқ шаклли, икки ёқлама қавариқ юзали таблеткалар. Таблеткаларнинг юзасида мармарлик ва қизил-жигарранг рангли доғларга йўл қўйилади.

Фармакотерапевтик гуруҳи: ренин-ангиотензин тизимига таъсир қилувчи воситалар (ААФ ингибиторларининг мажмуавий препаратлари)

АТХ коди: С09ВА03

 

Фармакологик хусусиятлари

Ангиотензинга-айлантирувчи фермент (ААФ) ингибитори лизиноприл ва диуретик гидрохлортиазид сақловчи мажмуавий антигипертензив препарат.

Лизиноприл ангиотензин I ни ангиотензин II га айлантирувчи ААФ ни ингибирлайди. Ангиотензин II нинг миқдорини пасайиши альдостероннинг даражасини тўғридан-тўғри пасайишига олиб келади. Бу томирларнинг умумий периферик қаршилигини ва тизимли артериал босимни пасайишига олиб келади.

Гидрохлортиазид антигипертензив таъсирга эга бўлган тиазид диуретикдир. Буйракнинг дистал найчаларида электролитлар ва сувни  қайта сўрилишини пасайтиради, диурезни оширади, бунинг оқибатида қоннинг умумий айланувчи ҳажми камаяди ва ошган артериал босим пасаяди. Систолик ва диастолик артериал босимни аҳамиятли даражада пасайиши гидрохлортиазид қабул қилишни 3-4 кунларида юз беради, оптимал антигипертензив самара эса препарат қабул қилишни 3-4 ҳафтасидан кейин кузатилади.

Лизиноприл ва гидрохлортиазиднинг мажмуаси алоҳида ҳар бир компонентга қараганда яққолроқ гипотензив самара кўрсатади.

 

 

Фармакокинетикаси

Лизиноприлнинг биокираолишлиги тахминан 30% ни ташкил қилади. Овқат қабул қилиш лизиноприлни сўрилишига аҳамиятли даражада таъсир кўрсатмайди. Аҳамиятсиз миқдори (6-10%) қон плазмаси оқсиллари билан боғланади. Бошланғич самара лизиноприл қабул қилгандан кейин 1 соат ўтгач ривожланади, қон плазмасидаги максимал концентрациясига қабул қилгандан кейин 6-7 соат ўтгач эришилади. Организмда деярли биотрансформацияга учрамайди, лизиноприлнинг фақат тахминан 7% жигарда метаболизмга учрайди. Лизиноприл қисман йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Модданинг асосий миқдори организмдан ўзгармаган ҳолда сийдик билан чиқарилади. Қон зардобидан ярим чиқарилиш даври 12 соатни ташкил қилади. Кекса ёшли пациентларда лизиноприлнинг чиқарилиши секинлашган бўлади.

Гидрохлортиазиднинг диуретик таъсири қабул қилгандан кейин 2 соат ўтгач ривожланади ва максимал яққолликка 3-4 соатдан кейин эришилади, 6-12 соат давом этади. Гидрохлортиазиднинг биокираолишлиги 65-70% ни ташкил қилади. Тахминан 40% қон плазмаси оқсиллари билан боғланади. Йўлдош орқали ўтади ва кўкрак сутига чиқарилади. Гидрохлортиазид метаболизмга учрамайди, буйраклар орқали чиқарилади.

Қўлланилиши

Артериал гипертензия, агар гидрохлортиазид ёки лизиноприл билан монотерапия ўтказилганида артериал босимни кутилган пасайишига эришилмаса.

Қўллаш усули ва дозалари

Препарат монотерапияда қўлланган лизиноприл ва гидрохлортиазиднинг дозаларини хисоби билан буюрилади. Терапевтик самарага қараб доза шахсий равишда танланади.

Тавсия қилинадиган бошланғич доза (лизиноприлга қайта ҳисоблаганда) – суткада 5-10 мг, кейинчалик эришилган клиник самарани ҳисоби билан доза тўғриланади. Турғун клиник самара одатда препаратни қабул қилиш бошланганидан кейин 2-4 ҳафта ўтгач ривожланади. 20 мг суткада 1 марта тутиб турувчи доза тавсия этилади. Максимал суткалик доза (лизиноприлга қайта ҳисоблаганда) – 40 мг.

Креатинин клиренси > 30 ва < 80 мл/мин бўлган пациентларда фақат Липразид 10 ни қўллаш мумкин.

Препаратни 2,5 мг ва 5 мг дозада қўллашнинг зарурати бўлганида шундай дозалаш имконияти бўлган дори шаклини қўллаш керак.

Ножўя таъсирлари

Юрак-томир тизими томонидан: артериал гипотензия (шу жумладан ортостатик гипотония), миокард инфаркти ёки артериал босимни аҳамиятли даражада пасайиши оқибати сифатида иккиламчи цереброваскуляр бузилишлар (инсульт), синкопе, пальпитация, тахикардия, брадикардия, стенокардия, атриовентрикуляр ўтказувчанликни бузилиши, кўкракда эзилиш ва оғриқ ҳисси, Рейно синдроми, некротик васкулит.

Марказий ва перифеник нерв тизими томонидан: бош оғриғи, бош айланиши, мувозанатни бузилиши, дезориентация, хушдан кетиш, кайфиятни беқарорлиги, депрессия симптомлари, таъмни бузилиши ва таъм туйғуларини бузилиши, иштаҳани пасайиши ёки йўқолиши, ҳид сезишни бузилиши, анорексия, диққатни жамлашни бузилиши, фикрлаш жараёнини бузилиши,  апатия, кучли толиқиш, парестезиялар, вертиго, умумий ҳолсизлик, қўл-оёқларни тиришишлари ва лабларни тиришишли тортилиши, кам – астеник синдром, онгни чалкашиши, қўзғалган холат, безовталик, таъсирчанлик, депрессия, уйқуни бузилиши, шу жумладан уйқусизлик, рухиятни бошқа ўзгаришлари.

Овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан: иштаҳани пасайиши, оғизни қуриши, чанқоқликни кучайиши, жиғилдон қайнаши, кўнгил айниши, қусиш, сиалорея, диспепсия, қоринда оғриқлар/спазмлар, қабзият, диарея, стоматит/афтоз яралар, глоссит, сиалоаденит, ичак ангиодемаси, холестицит, панкреатит, гепатит, шу жумладан гепатоцеллюляр ёки холестатик; сариқлик, жигар етишмовчилиги, жигар энцефалопатиясини ёки жигар комасини ривожланиши.

Нафас тизими томонидан: қуруқ йўтал, нафас ритмини бузилиши, диспноэ, бронхоспазм, бронхит, ринит, синусит, аллергик альвеолит/эозинофил пневмония, пневмония ва ўпка шишини ўз ичига олувчи респиратор дистресс-синдром. Юқори нафас йўллари инфекциялари қайд қилинган.

Тери қопламалари ва тери ости тўқималари томонидан: кўп терлаш, тери гиперемияси, сочларни тўкилиши, дерматологик кўринишлар, шу жумладан псориаз, пемфигоид реакциялар, токсик эпидермал некролиз, Стивенс-Джонсон синдроми, кўп шаклли эритема, экзема, мажмуавий тери реакциялари (қичишиш, иситма, миалгия, артралгия, васкулит, антинуклеар антителоларга ижобий синама, юқори ЭЧТ, эозинофилия, лейкоцитоз билан бирга кечиши мумкин), пурпура, эксфолиатив дерматит, тизимли қизил югирикни зўрайиши, терининг сохта лимфомаси.

Қон ва лимфатик тизими томонидан: анемия, шу жумладан гемолитик, апластик, гемоглобинни, гемотокритни пасайиши, эритроцитопения, лейкопения/лейкоцитоз, тромбоцитопения, нейтропения, агранулоцитоз, пурпура, лимфаденопатия, миелосупрессия.

Сийдик чиқариш  тизими томонидан: буйрак фаолиятини бузилиши, алоҳида ҳолларда – ўткир буйрак етишмовчилиги, уремия, полиурия, олигурия/анурия; глюкозурия, интерстициал нефрит.

Репродуктив тизими ва сут безлари томонидан: потенцияни пасайиши/импотенция, гинекомастия.

Иммун тизими томонидан: ўта юқори сезувчанлик реакциялари, шу жумладан анафилактик реакциялар (шу жумладан анафилактик шок), аутоиммун касалликлар.

Аллергик реакциялар: ютиш ва нафас қийинчиликлари, ангионевротик шиш (лаблар, юз, кўзлар, оғиз, тил, ҳалқум қопқоғи ва/ёки ҳалқум, қўл-оёқларни), қичишиш, эшакеми.

Лаборатория кўрсаткичларини ўзгаришлари: жуда кам – электролит мувозанатини бузилиши (гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкальциемия), гипергликемия, гиперурикемия, гиперкалиемия, мочевина ва креатинин даражасини ошиши, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипербилирубинемия, протеинурия, “жигар” трансаминазалари фаоллигини ошиши, глюкозага толерантликни пасайиши, қон зардобида холестерин ва триглицеридларнинг даражасини ошиши, антинуклеар антителоларга ижобий синама, ЭЧТ ошиши.

Бошқалар: тана ҳароратини ошиши, артритлар, подагра, мушак спазми ёки мушакларда оғриқ, кўриш ўткирлигини қисқа муддатли хиралашиши/пасайиши, ксантопсия, конъюнктивит, антидиуретик гормонини ноадекват секрецияси, гиперхлоремик алколоз, қандли диабет, қулоқларда шовқин, қулоқ оғриғи.

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

  • Лизиноприл, гидрохлортиазид, препаратнинг бошқа компонентлари ёки ААФ нинг бошқа ингибиторларига ўта юқори сезувчанлик;
  • сульфонамидлар хосилаларига ўта юқори сезувчанлик;
  • анамнездаги идиопатик ёки наслий ангионевротик шиш (Квинке шиши);
  • анамнездаги ААФ ингибиторларини қабул қилиш чақирган ангионевротик шиш;
  • буйрак артерияларини икки томонлама стенози ёки якка буйрак артериясини стенози;
  • митрал ёки аортал стеноз, яққол гемодинамик бузилишлар билан гипертрофик кардиомиопатия;
  • беқарор гемодинамика билан ўткир миокард инфаркти;
  • кардиоген шок;
  • оғир даражали буйрак (креатинин клиренси <30 мл/мин) ва жигар етишмовчилиги;
  • буйрак кўчириб ўтказилганидан кейинги холат;
  • сийдик чиқариш йўлларини механик тутилиши;
  • юқори мустахкам мембраналарни қўллаш билан гемодиализ;
  • сув-туз алмашинувини бузилишилари (гиперкалиемия/гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия);
  • қандли диабетнинг оғир шакли;
  • оғир даражали жигар етишмовчилиги, жигар энцефалопатияси;
  • бирламчи гиперальдостеронизм;
  • подаграни зўрайиши;
  • порфирия;
  • анурия;
  • ҳомиладорлик;
  • болалар ва 18 ёшгача бўлган ўсмирлар.

Дориларнинг ўзаро таъсири

Лизиноприл қуйидагилар билан:

  • ностероид яллиғланишга қарши препаратлар шу жумладан ацетилсалицил кислотасини (НЯҚП) билан, суткада ≥3 г дозада: антигипертензив самарани пасайиши, гиперкалиемия ва буйрак фаолиятини ёмонлашиши. Одатда бу самаралар қайтувчан бўлади. Баъзида ўткир буйрак етишмовчилиги кузатилиши мумкин, айниқса буйрак фаолияти пасайган пациентларда (кекса ёшли, организмни сувсизланиши бўлган);
  • литий препаратлари билан: қон зардобида литий концентрацияси қайтувчан ошади ва токсик самаралари ривожланади. Тиазид диуретикларни қўллаш литийли интоксикация хавфини ошириши ва уни кучайтириши мумкин, агар у ААФ ингибиторларини бир вақтда қабул қилиш билан чақирилган бўлса. Лизиноприлни литий билан бир вақтда қўллаш тавсия қилинмайди, лекин агар бирга қўллашнинг зарурати бўлса қон зардобида литий даражасини синчиклаб назорат қилиш керак;
  • аллопуринол билан: буйрак шикастланиши хавфи ва лейкопения ривожланиши ошади;
  • циклоспорин, гепарин, триметоприм билан: буйраклар фаолиятини бузилиши ва гиперкалиемия ривожланишини хавфи ошади;
  • ловастати билан: бир вақтда қабул қилиш гиперкалиемия ривожланиши хавфини оширади;
  • цитостатиклар, иммунодепрессантлар, прокаинамид билан: ААФ ингибиторлари билан бир вақтда қўллаш лейкопения ривожланишини хавфини оширади;
  • трициклик антидепрессантлар, антипсихотик ва оғриқни қолдирувчи (анестетиклар) воситалар билан: гипотензияни кучайтириши мумкин;
  • симпатомиметиклар билан: ААФ ингибиторларининг гипотензив таъсири пасайиши мумкин;
  • диабетга қарши воситалар (перорал гипогликемик воситалар ва инсулин) билан: бир вақтда гипогликемия ривожланишини хавфи билан қонда глюкоза даражасини пасайиши (бундай кўринишларни пайдо бўлиши эхтимоли айниқса мажмуавий даволашни биринчи икки ҳафтаси давомида буйрак фаолияти сусайган пациентларда юқори);
  • диуретиклар билан: антигипертензив таъсирини қўшилиши аниқланади. Диуретикларни қабул қилаётган пациентларда, айниқса яқинда буюрилган пациентларда лизиноприлни қўллаш баъзида артериал босимни ҳаддан зиёд пасайишини чақириши мумкин. Агар лизиноприлни буюриш олдидан диуретик бекор қилинса, симптоматик гипертензия хавфини пасайтириш мумкин.
  • калий тежовчи диуретиклар (спиринолактон, триамтерен, амилорид), калий препаратлари ёки калий сақловчи ош тузини ўрнини босувчилари билан: гиперкалиемия ривожланиши хавфи ошади.

Гиперкалиемия хавфини буйрак етишмовчилиги, қандли диабет, калий тежовчи      диуретиклар ва калий сақловчи овқат қўшимчалари ёки туз ўрнини босувчиларни бир вақтда қабул қилиш омиллари билан боғлайдилар.

Калийни чиқарувчи диуретиклар фонида лизиноприлни қўллаш, уларни қабул қилиш чақирган гипокалиемия камайтирилиши мумкин;

  • ҳалқали диуретиклар (этакрин кислотаси, фуросемид) билан: турли даражада ифодаланган артериал гипотензия ривожланишига олиб келиши мумкин;
  • антацид воситалар билан: лизиноприлнинг биокираолиши пасайиши мумкин;
  • эстрогенлар, кортикостероидлар билан: Липразиднинг антигипертензив таъсири пасайиши мумкин;
  • алдейслейкин билан: Липразиднинг гипотензив самарасини кучайиши;
  • олтин препаратлари билан: олтин инъекциясидан кейин нитритоид реакциялар (вазодилатация симптомлари, шу жумладан оқиб келишлар, кўнгил айниши, бош айланиши, артериал гипотензия, у жуда оғир бўлиши мумкин), ААФ ингибиторлари билан даволанган пациентларда кўпроқ аниқланган;

Лизиноприлни ацетилсалицил кислотаси (кардиологияда қўлланадиган дозаларда), тромболитиклар, ß-адреноблокаторлар ва/ёки нитратлар билан бир вақтда буюриш мумкин.

Алкогол ААФ ингибиторларининг гипотензив самарасини кучайтиради.

Гидрохлортиазид қуйидагилар билан:

  • юрак гликозидлари билан: диазид-индукцияланган гипокалиемия ва гипомагниемия ривожланиши оқибатида гликозидларнинг токсик самараларини (шу жумладан қоринчаларнинг юқори қўзғалувчанлигини) эхтимоли ошади;
  • қутбланмайдиган миорелаксантлар билан: қутубланмайдиган миорелаксант-ларнинг таъсирини кучайтиради ва тубокураринга сезувчанликни оширади;
  • қон зардобида калий даражасини ўзгаришини чақирувчи препаратлар билан:  юрак аритмиялари, шу жумладан қоринчалар тахикардияси (масалан, torsade de pointes) ривожланишининг хавфи ошади;
  • I синфи антиаритмик препаратлар (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
  • III синфи антиаритмик препаратлар (амиодарон, соталал, дофетилид, ибутилид);
  • нейролептиклар (масалан, тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуроперазин, сульпирид, амисульпирид, пимозид, галоперидол, дроперидол);
  • бошқалар (масалан, бепридил, цизаприл, дифеманил, эритромицин, пентамидин, терфенадин, винкамин);
  • яллиғланишга қарши воситалар (масалан, индометацин) билан: тиазидларнинг антигипертензив, диуретик ва натрийуретик самараси пасаяди, буйраклар фаолиятини НЯҚП-индукциялаган бузилишларининг хавфи ошади;
  • дифлузанил билан: плазмада гидрохлортиазиднинг концентрацияси ошади ва унинг гиперурикемик таъсири пасаяди;
  • этанол, барбитуратлар (масалан, фенобарбитал), диазепам, наркотик анальгетиклар, антидепрессантлар билан: гидрохлортиазиднинг гипотензив таъсири кучайиши мумкин;
  • норэпинефрин, прессор аминлар билан: гидрохлортиазид уларнинг артериал босимга таъсирини камайтиради;
  • литий препаратлари билан: қон плазмасида литий тузларининг концентрациясини токсик даражагача ошиши мумкинлиги туфайли, гидрохлортиазид билан бир вақтда қўллашдан сақланиш керак;
  • диабетга қарши препаратлар (перорал препаратлар, инсулин) билан: гипогликемия ривожланишини хавфи билан қонда қанд кўрсатгичларини пасайишини чақириши мумкин;
  • метформин билан: эҳтимол гидрохлортиазид билан боғлиқ бўлган функционал буйрак етишмовчилиги индукциялаган лактоацидоз пайдо бўлишини хавфи туфайли эҳтиёткорлик билан қўллаш керак;
  • холестерамин ва колестипол қатронлари билан: анион қатронлар мавжудлигида гидрохлортиазиднинг сўрилиши 85% гача пасаяди;
  • бошқа антигипертензив препаратлар билан: аддитив самара;
  • пробенецид, сульфинперазон ва аллопуринол билан: урикозурик препаратларнинг дозасини тўғрилаш керак, чунки гидрохлортиазид қон зардобида сийдик кислотасининг даражасини ошириши мумкин. Пробенецид ёки сульфинпиразоннинг дозасини ошириш талаб қилиниши мумкин. Тиазид диуретикларни, шу жумладан гидрохлортиазидни бир вақтда қўллаш, аллопуринолга ўта юқори сезувчанлик реакцияларнинг тез-тезлигини ошириши мумкин;
  • цитотоксик препаратлар (масалан, циклофосфамид) билан: тиазидлар цитотоксик препаратларни буйраклар орқали чиқарилишини пасайтириши ва уларнинг миелосупрессив самараларини кучайтириши мумкин;
  • антихолинергик воситалар (масалан, атропин, бипериден) билан: меъда-ичак йўллари моторикасини ва меъдани бўшатилишини камайтириб, тиазид диуретикларнинг биокираолишини оширади;
  • салицилатлар билан: салицилатларнинг юқори дозаларида гидрохлортиазид марказий нерв тизимига уларнинг токсик таъсирини кучайтириши мумкин;
  • метилдопа билан: гидрохлортиазид билан бир вақтда қўлланганида гемолитик анемиянинг алоҳида ҳоллари хақида хабар берилган;
  • циклоспорин билан: гиперурикемия ва подагранинг хавфи ошади;
  • амфотерицин В (парентерал), ичак моторикасини рағбатлантирувчи сурги воситалари, глюкокортикостероидлар, адренокортикотроп гормони/кальцитонин билан: гидрохлортиазид электролит дисбалансини, айниқса гипокалиемияни кучайтириши мумкин;
  • ß-блокаторлар ва диазоксид билан: тиазидлар ҳисобига уларнинг гипергликемик самаралари ошиши мумкин;
  • кальций тузлари ва D витамини билан: тиазид диуретиклар кальцийнинг экскрециясини пасайтиради ва қон плазмасида кальцийнинг даражасини ошириши мумкин. Қон плазмасида кальцийнинг даражасини назорат қилиш ва кальций/D витамини дозасини тўғрилаш керак;
  • амантадин билан: гидрохлортиазид амантадиннинг ножўя реакциялари хавфини ошириши мумкин;
  • карбамазепин билан: гипонатриемияни ривожланиши. Электролитлар даражасини назорат қилиш, зарурати бўлганида бошқа гуруҳ диуретикларни қўллаш керак;
  • триметоприм билан: ААФ ингибиторлари ва тиазид диуретиклар билан бир вақтда қабул қилиш, гиперкалиемияни ривожланиш хавфини оширади;
  • симпатомиметиклар билан: гипотензив самарасини пасайиши мумкин;
  • соталол билан: бир вақтда қўлланганида аритмияни ривожланиш хавфи ошади;
  • концентирланган йод сақловчи препаратлар билан: диуретик-индукцияланган сувсизланишда ўткир буйрак етишмовчилигини ривожланиш хавфи ошади, айниқса йоднинг юқори дозаларини фонида. Қўллашдан олдин регидратацияни ўтказиш керак;
  • фаоллаштирилган кўмир, тетрациклинлар билан: гидрохлортиазидни сўрилиши пасаяди;

Гидрохлортиазид дигоксиннинг токсиклигини кучайтиради.

Гидрохлортиазид чақирган гипокалиемия оқибатида қоринчалар фибрилляцияси хавфи ошганида, гидрохлортиазиднинг хинидин билан хавфли ўзаро таъсири хавфи мавжуд.

Прессор аминлар, масалан эпинефрин (адреналин). Прессор аминларнинг реакцияси пасаяди, лекин уларни қўллашни истисно қилиш учун етарли бўлмаган даражада.

Қалқонсимон бези олди бези фаолиятини текширишни ўтказишдан олдин тиазидларни қўллашни тўхтатиш керак.

Махсус кўрсатмалар

Артериал  гипотензия ва сув-электролит дисбаланси.

Дегидратацияси ва диуретиклар билан илгари ўтказилган даволаш ёки бошқа генезли (кўп терлаш, узоқ муддатли қусиш, профуз ич кетиши) дегидратация оқибатидаги электролит мувозанатини бузилиши бўлган пациентларда, Липразид қабул қилинганидан кейин симптоматик артериал гипертензия пайдо бўлиши мумкин. Уни олдини олиш учун Липразид билан даволашни бошлашдан 2-3 кун олдин диуретикни қабул қилишни тўхтатиш керак.

Симптоматик гипотензиянинг юқори хавфи бўлган пациентларда қон зардобида электролитларнинг даражасини вақти-вақти билан шифокор назорати остида бошлаш керак.

Артериал гипотензияда пациент ётган ҳолатда бўлиши, зарурати бўлганида вена ичига физиологик эритма юбориш керак. Вақтинчалик гипотензив реакция кейинги даволашга қарши кўрсатма бўлмайди. Қоннинг самарали хажми ва артериал босимни (АБ) кейинги тиклаш учун дозани пасайтириш ёки препаратнинг фаол компонентларидан бири билан монотерапияга ўтиш керак. Дозани ўзгартиришда назорат айниқса синчиков бўлиши керак.

Аортал стенози/гипертрофик кардиомиопатия. ААФ ингибиторларини чап қоринчадан оқиб чиқиш йўлини обструкцияси бўлган пациентларга эҳтиёткорлик билан буюриш керак. Юрак ишемик касаллиги ёки цереброваскуляр касаллиги бўлган пациентларга эхтиёткорлик билан буюрилади, чунки артериал босимни яққол пасайиши миокард инфаркти ёки цереброваскуляр инсульт чақириши мумкин.

Хирургик аралашувлар/умумий анестезия. Наркоз остида оператив аралашувларни ўтказиш режалаштирилган пациентларда Липразидни қўллашда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак, чунки катта хирургик аралашувларда ва АБ ни пасайишини чақирувчи бошқа дори воситалари қўлланганида, лизиноприл ангиотензин II нинг хосил бўлишини блоклаб, АБ ни яққол, олдиндан билиб бўлмайдиган пасайишини чақириши мумкин. Бундай генезли гипотензия томирлар ичидаги суюқликнинг ҳажмини тўлдириш йўли билан бартараф этилиши мумкин.

Метаболик ва эндокрин самаралар: Тиазидлар билан даволаш глюкозага толерантликни пасайтириши мумкин. Диабетга қарши воситаларни, шу жумладан инсулин, дозаларини бошқариш талаб қилиниши мумкин. Тиазидлар кальцийни сийдик билан чиқарилишини пасайтириши ва зардобдаги кальцийни турғун бўлмаган аҳамиятсиз даражада ошишини чақириши мумкин. Гиперкальциемия яширин гиперпаратиреоздан далолат бериши мумкин. Қалқонсимон без функционал синамаларини ўтказиш олдидан тиазидларни бекор қилиш керак. Холестерин ва триглицеридлар даражасини ошиши тиазидли сийдик ҳайдовчи даволаш билан боғлиқ бўлиши мумкин. Тиазид диуретиклар билан даволаш айрим пациентларда гиперурикемия ва/ёки подаграни тезлаштириши мумкин. Лекин лизиноприл сийдик кислотасини чиқарилишини ошириши мумкин ва шундай қилиб, гидрохлортиазиднинг гиперурикемик самарасини камайтириши мумкин.

Қандли диабети бўлган пациентлар. Перорал антидиабетик препаратлар ёки инсулин қабул қилаётган пациентларда, айниқса ААФ ингибиторлари билан даволашни биринчи ойида синчков гипогиликемик назоратни амалга ошириш керак. Яширин диабетни юзага чиқиши мумкин.

Юқори сезувчанлик/ангионевротик шиш. ААФ ингибиторлари, шу жумладан лизиноприл қабул қилган пациентларда кам юз, қўл-оёқлар, лаблар, тил, ҳалқум қопқоғи ва/ёки халқумнинг ангионевротик шиши кузатилган. Бу ҳар қандай вақтда ривожланиши мумкин, бундай холларда Липразидни қўллашни дарҳол тўхтатиш, мувофиқ даволашни ўтказиш ва симптомлар бутунлай йўқолгунигача пациентни кузатиш керак.

Жуда кам ҳалқум ёки тилнинг ангионевротик шиши туфайли, ўлим холлари қайд қилинган. Агар шиш тил, товуш бойламлари ёки ҳалқумга тарқалса, унда нафас йўлларининг обструкцияси пайдо бўлиши мумкин, айниқса илгари нафас йўлларида хирургик аралашувлар ўтказган пациентларда. Бундай ҳолларда шошилинч даволаш чораларини кўриш керак (адреналинни (эпинефринни) юбориш ва/ёки нафас йўллари ўтказувчанлигини тутиб туриш). Симптомлар тўлиқ ва турғун йўқолгунигача пациент синчков тиббий кузатув остида бўлиши керак.

Анамнезида ААФ ингибиторлари билан даволаш билан боғлиқ бўлмаган ангионевротик шиш бўлган пациентлар, ААФ ингибиторларини қабул қилаётиб, ангионевротик шиши ривожланишини хавф гурухига киришлари мумкин. Тиазидлар билан даволанаётган пациентларда юқори сезувчанлик реакциялари пайдо бўлиши мумкин (анамнезида аллергия ёки бронхиал астма бўлиши билан ёки усиз). Препаратни қўллаш фонида бириктирувчи тўқима касалликларини, шу жумладан тизимли қизил югирикнинг кечишини зўрайиши мумкин.

Паст зичликдаги липопротеинларни (ПЗЛП) аферезидаги анафилактоид реакциялар. ААФ ингибиторлари билан даволанаётган пациентларда декстран-сульфатли абсорбция ёрдамида  паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП) аферези муолажаси вақтида кам хаёт учун хавфли анафилактоид реакциялар аниқланган. Бундай реакциялардан сақланиш учун хар бир аферез муолажаси олдидан ААФ ингибиторларини қабул қилишни тўхтатиш керак.

Десенсибилизацияловчи даволашдаги анафилактоид реакциялар. ААФ ингибиторлари билан даволанаётган пациентларда, пардақанотлилар (масалан асалари заҳари) заҳаридан бўлган аллерген билан десенсибилизация ўтказиш вақтида, анафилактоид реакциялар ривожланган. Агар бундай пациентлар десенсибилизация вақтида ААФ ингибиторларини қабул қилишдан сақлансалар, реакциялар кузатилмаган, лекин ААФ ингибиторларини тасодифан юбориш анафилактоид реакцияни қўзғатган.

Йўтал. ААФ ингибиторлари билан даволашда балғам/доимий йўтал пайдо бўлиши мумкин, у препарат бекор қилинганидан кейин йўқолади. ААФ ингибиторлари чақирган йўтални, бошқа касалликлардаги йўталдан ажратиш керак.

Тузсиз парҳез. Тузсиз парҳезда бўлган пациентларга препаратни эхтиёткорлик билан буюриш керак.

Буйрак фаолиятини бузилиши. Тиазидлар, эҳтимол, буйрак бузилишлари бўлган пациентларда қўллаш учун ноадекват диуретиклар бўлиши мумкин, шунингдек улар креатинин клиренси 30 мл/мин ёки пастда (ўртача ёки оғир даражали буйрак етишмовчилиги) самарали эмас. Липразидни буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси 80 мл/мин дан кам) бўлган пациентларга, мажмуада бўлган препаратнинг алоҳида фаол моддалари дозаларини титрлаш ёрдамида тўғри келувчи дозага эришиладиган ҳоллардан ташқари буюриш мумкин эмас.

Буйрак қон томирларини шикастланишини аниқ белгиларисиз артериал гипертензияси бўлган айрим пациентларда, қонда мочевина ва қон зардобида креатинин даражасини, айниқса лизинаприл диуретиклар билан бир вақтда қўлланганида, аҳамиятсиз даражали вақтинча ошиши кузатилиши мумкин. Бу кўпроқ буйрак фаолиятини аҳамиятли даражада бузилиши бўлган пациентларда бўлади. Бундай ҳолат дозани пасайтиришни ва/ёки диуретикни ва/ёки Липразидни қўллашни тўхтатишни талаб қилади.

Гемодиализдаги пациентлар. Лизиноприл ва юқори ўтказувчан мембраналар (полиакрилонитрил) билан гемодиализни ўтказиш бир вақтда қўлланганида анафилактоид реакциялар (тил ва лабларни шиши, ҳансираш, артериал гипотензия) кузатилиши мумкин. Гемодиализда бўлган пациентларни даволаш учун препаратни қўллаш мумкин эмас.

Жигар касалликлари. Жигар фаолиятини бузилишлари ёки жигарнинг ривожланиб борувчи касаллиги бўлган пациентларда тиазидларни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак, чунки сув-туз ва электролит мувозанатини аҳамиятсиз даражадаги ўзгариши, тўсатдан жигар комасини чақириши мумкин.

Жуда кам ААФ ингибиторларини қўллаш билан, холестатик сариқлик ёки гепатит билан бошланувчи ва баъзида ўлим билан якунланувчи жигар некрозигача ривожланувчи синдромни боғлайдилар. Бу синдромнинг механизми номаълум. Агар ААФ ингибиторларини қабул қилаётган пациентларда сариқлик ривожланса ёки жигар ферментлари фаоллиги аҳамиятли даражада ошса, препаратни бекор қилиш ва пациентни симптомлар йўқолгунигача шифокор кузатуви остида қолдириш керак.

Кекса ёшли пациентлар. Йўлдош касалликлар ва бошқа препаратларни қўллаш туфайли жигар, буйрак ва юрак фаолиятини ёмонлашиши эҳтимоли туфайли, даволаш Лизаприднинг дозасини паст чегарасидан (10 мг+12,5 мг) бошланади. Дозани танлашда эхтиёткорлик чораларига риоя қилиш керак (буйрак фаолиятини назорати).

Нейтропения/агранулоцитоз. ААФ ингибиторларини қабул қилаётган пациентларда, нейтропения/агранулоцитоз, тромбоцитопения ва анемия ривожланиши мумкин. Буйрак фаолияти нормаллигида ва асоратлар бўлмаганида нейтропения кам ривожланади. Нейтропения ва агранулоцитоз қайтувчан ва ААФ ингибиторларини қабул қилиш тўхтатилганидан кейин ўтиб кетади.

Липразидни томирли кўринишлари билан бўлган бириктирувчи тўқима касалликлари бўлган пациентларда, иммунодепрессантлар, аллопуринол ёки прокаинамид билан даволаш ўтказишда, шунингдек бу омиллар мажмуасида, айниқса буйрак фаолиятини мавжуд бузилишларида айниқса эҳтиёткорлик билан қўллаш керак.

Айрим бундай пациентларда оғир даражали инфекциялар ривожланади, улар баъзида антибиотиклар билан жадал даволашга реакция қилмайди. Бу гуруҳ пациентларида Липразид қўлланганида лейкоцитларни вақти-вақти билан мониторингини ўтказиш тавсия этилади, шунингдек пациентларни инфекциянинг ҳар қандай белгиларида шифокорга хабар бериш кераклиги ҳақида огоҳлантириш керак.

Гиперкалиемия. Айрим пациентларда ААФ ингибиторларини, шу жумладан лизиноприлни қабул қилишда, қон зардобида калий концентрациясини ошиши аниқланган. Гиперкалиемия пайдо бўлишини хавф омилларига буйрак етишмовчилиги ёки қандли диабет, калий тежовчи диуретикларни, калий сақловчи, ёки калийли туз ўрнини босувчи овқат қўшимчаларини, ёки қон зардобида калий концентрациясини ошишини чақирувчи бошқа препаратларни (масалан гепарин) бир вақтда қўллаш киради. Агар ААФ ингибиторлари билан даволаш фонида юқорида санаб ўтилган препаратларни қабул қилиш зарур деб ҳисобланса, қон зардобида мунтазам калий даражасини назорат қилиш тавсия этилади.

Литий. Одатда литий ва лизиноприлни бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди.

Этник хусусиятлар. ААФ ингибиторларини қўллаган негроид ирқи вакилларида, бошқа ирққа мансуб пациентлар билан солиштирганда ангионевротик шиш кўпроқ пайдо бўлган. ААФ нинг бошқа ингибиторларидаги каби, лизиноприлнинг антигипертензив таъсири бошқа ирққа мансуб пациентларга қараганда негроид ирққа мансуб пациентларда камроқ ифодаланган, бу эҳтимол, бу пациентларнинг қонида рениннинг паст даражаси билан тушунтирилади.

Гидрохлортиазиднинг гипотензив таъсири симпатэктомиядан кейин кучайиши мумкин.

Препарат лаборатория кўрсатгичларига таъсир қилиши мумкин: кальций метаболизмига таъсири туфайли тиазид ҳосилалари қалқонсимон бези олди безлари фаолиятини аниқлаш бўйича синама натижаларини ўзгартириши мумкин.

Гидрохлортиазидни қўллаш фонида допингга қарши назорат натижалари сохта-мусбат бўлиши мумкин.

Лизаприд билан даволаш даврида қуёшда бўлишни чеклаш керак (фотосенсибилизация ривожланишини хавфи).

Липразид билан даволаш даврида алкоголни истеъмол қилиш тавсия этилмайди.

Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўлланиши

Препаратни ҳомиладорлик даврида қўллаш мумкин эмас, чунки гидрохлортиазид онада плазма хажмини, бачадон-йўлдошни қон билан таъминланишини камйтиради ва йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Ҳомилада эмбрионал ёки неонатал сариқлик, тромбоцитопения ва  бошқа ҳалокатли самаралар ривожланишини хавфи бор. Ҳомиладорлик аниқланган ҳолда препаратни қўллашни дархол тўхтатиш керак.

Оналари ААФ ингибиторларини қабул қилган янги туғилган чақалоқларни, уларда артериал гипотензия, олигурия ва гиперкалиемия ривожланиши мумкинлиги туфайли, синчиклаб назорат қилиш керак.

Эмизикли аёлларда препаратни қўллашни зарурлигида, эмизишни тўхтатиш тавсия қилинади.

Болалар.

Болаларда қўллаш мумкин эмас.

Автотранспортини бошқариш ёки бошқа механизмлар билан ишлашда реакция тезлигига  таъсир қилиш қобилияти.

Бош айланиши (айниқса даволашни бошида), онгни чалкашиши, артериал гипотензия каби ножўя реакциялар пайдо бўлишини хавфи туфайли шахсий реакция аниқланмагунигача автотранспортни бошқариш ва бошқа механизмлар билан ишлаш тавсия қилинмайди.

Препарат болалар олаолмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Симптомлари: ўткир артериал гипотензия, бош оғриғи, уйқучанлик, бош айланиши, безовталик, чарчоқлик, кучсизлик, онгни бузилиши, оғиз бўшлиғини қуруқлиги,  йўтал, чанқоқлик, кўнгил айниши, қусиш,  гипервентиляция, тахикардия, брадикардия, юрак ритмини бузилиши, юрак-томир шоки, болдир мушакларини спазмлари/тиришишлари, парестезиялар, сув-электролит мувозанатини ва кислота-ишқор мувозанатини бузилиши (дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, алколоз), қонда мочевина азоти даражасини ошиши (айниқса буйрак етишмовчилиги бўлган беморларда), ўткир буйрак етишмовчилиги.

Даволаш: симптоматик ва тутиб турувчи даволаш, специфик антидоти йўқ. Агар препарат қабул қилинганидан кейин 4 соатдан кўп вақт ўтмаган бўлса, меъдани ювиш мақсадга мувофиқдир. Зарурати бўлган ҳолда кислород билан таъминлаш ёки сунъий нафас ўтказиш керак. Буйраклар фаолияти кўрсатгичларини, улар нормаллашгунича назорати билан, сув-электролит мувозанатини тўғрилашни амалга ошириш керак. Гипотензияда оёқларни кўтариб пациент ётқизилган холатга келтирилади, натрий хлоридининг изотоник эритмасини вена ичига инфузияси ўтказилади. Лизиноприл гемодиализ ўтказилганида чиқарилади, лекин анафилактик реакциялар ривожланишини хавфи туфайли, диализ учун юқори мустахкам полиакрилонитрил мембраналарни ва гемофильтрацияни қўллашдан сақланиш керак. Турғун брадикардияни даволаш учун кардиостимуляторни қўллаш кўрсатилган.

Ангионевротик шиш ривожланган холда тери остига 0,3-0,5 мл эпинефрин эритмасини юбориш, десенсибилизацияловчи воситаларни буюриш керак. Тил, овоз ёриғи ва ҳалқумнинг ангионевротик шишининг оғир холлари юқори нафас йўлларини ўтказувчанлигини тутиб туришни талаб қилиши мумкин (интубация, трахеотомия).

Чиқарилиш шакли

10 таблеткадан блистерда, 3 блистердан қутида.

 

Сақлаш шароити

Оригинал ўрамида, 25ºС дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Яроқлилик муддати

3 йил.

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецепт бўйича.