📜 Инструкция по применению Амитриптилин таблеткалар
💊 Состав препарата Амитриптилин таблеткалар
✅ Применение препарата Амитриптилин таблеткалар
📅 Условия хранения Амитриптилин таблеткалар
⏳ Срок годности Амитриптилин таблеткалар

ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

АМИТРИПТИЛИН

AMITRIPTYLINE

 

Препаратнинг савдо номи: Амитриптилин

Таъсир этувчи модда (ХПН): амитриптилин

Дори шакли: қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Таркиби:

1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: амитриптилинга қайта ҳисобланганда 25 мг амитриптилин гидрохлориди;

ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, микрокристалл целлюлоза, натрий кроскармеллоза, гипромеллоза, магний стеарати, сувсиз коллоид кремний диоксиди, полиэтиленгликол 6000, титан диоксиди (Е 171), тальк, полисорбат 80, кармоизин (Е 122).

Таърифи: думалоқ шаклли, оч-пуштидан пушти ранггача бўлган, юқори ва пастки юзалари қавариқ, қобиқ билан қопланган таблеткалар. Синдирилганида лупа остида битта яхлит қават билан ўралган ядро кўринади.

Фармакотерапевтик гуруҳи: Психоаналептиклар. Антидепрессантлар. Моноаминларни қайта нейронал қамраб олинишини носелектив ингибиторлари. Амитриптилин.

АТХ коди: N06A A09.

 

Фармакологик хусусиятлари

Фармакодинамикаси

Амитриптилин – трициклик антидепрессантлар. Амитриптилин учламчи амин ҳисобланади, трициклик антидепрессантларни ичида марказий ўринни эгаллайди, чунки у in vitro шароитда тахминан серотонинни қамраб олинишини ва норадреналинни пресинаптик нерв охирлари билан қамраб олинишини ингибиторлари каби бир хил фаол. Бирикманинг асосий метаболити нортриптилин норадреналинни қамраб олинишининг нисбатан кучли ингибитори ҳисобланади, аммо шунингдек серотонинини ҳам қамраб олади ва блоклайди. Амитириптилин етарли даражада кучли антихолинергик, антигистаминергик ва седатив хусусиятларга эга ва шунингдек катехоламинларни самараларини ҳам кучайтиради.

Кўзларнинг тез ҳаракати (КТҲ) билан бўлган уйқу фазасини бузилишини сусайиши антидепрессант фаолликнинг белгиси ҳисобланади. Трициклик антидепрессантлар серотонинни қайта қамраб олинишини селектив ингибиторлари ва МАО ингибиторлари каби КТҲ билан бўлган уйқу фазасини сусайтиради ва чуқур секин – тўлқинли уйқуни кучайтиради.

Амитриптилин патологик пасайган кайфият даражасини оширади.

Ўзининг седатив таъсири туфайли амитриптилин хавотирланиш, қўзғалиш, безовталаниш ва уйқуни бузилишлари билан кечувчи депрессияларни даволашда алоҳида аҳамиятга эга. Антидепрессив самара одатда 2-4 ҳафталик даволанишдан кейин ривожланади, седатив самара эса бунда пасаяди.

Препаратни анальгетик самараси антидепрессант таъсири билан боғлиқ эмас, чунки анальгезия кайфиятнинг бирон-бир ўзгаришларига нисбатан жуда эрта муддатларда ва кўпинча кайфиятни кўтарилишини таъминлаш учун зарур бўлганга қараганда сезиларли даражада камроқ дозани қабул қилиш натижасида бошланади.

Фармакокинетикаси

Сўрилиши. Препарат таблеткаларини перорал қабул қилинганда қон зардобида тахминан 4 соатдан кейин максимал даражага (tmax = 3,89±1,87 соат; диапазон 1,03-7,98 соат) эришилади. 50 мг препаратни перорал қабул қилгандан кейин Cmax ўртача қиймати = 30,95±9,61 нг/мл, диапазон 10,85-45,7 нг/мл (111,57±34,64 нмоль/л; диапазон 39,06-1,64,52 нмоль/л) ни ташкил қилади. Перорал қабул қилинганда мутлоқ биокираолишликнинг ўртача қиймати 53% (Fabs =0,527±0,123; диапазон 0,219-0,756) ни ташкил қилади.

Тақсимланиши. Плазма оқсиллари билан боғланиши тахминан 95% ни ташкил қилади. Амитриптилин ва унинг асосий метаболити–нортриптилин–йўлдош тўсиғи орқали ўтади.

Биотрансформацияси. Амитриптилинни метаболизми асосан деметилизация (CYP2С19 ва CYP3А) ва гидрокси гуруҳини қўшилиши (CYP2D6) йўллари, кейинчалик глюкурон кислотаси билан конъюгацияси орқали юз беради. Бунда метаболизм генетик полиморфизми билан характерланади. Иккиламчи амин-нортриптилин асосий фаол метаболит ҳисобланади. Нортриптилин серотонинга нисбатан норадреналинни қамраб олинишини кучли ингибиторидир, шу билан бир вақтда амитриптилин каби иккала нейромедиаторларни қамраб олинишини бир хил муваффақиятли сусайтиради. Кейинги метаболитлар (цис- ва транс-10-гидроксиамитриптилин, шунингдек цис- ва транс 10-гидроксинортриптилин) камроқ таъсир кучидаги нортриптилинга хос профили билан характерланади. Деметилнортриптилин ва амитриптилин-N-оксид плазмада мавжуд, фақат оз миқдорда, улардан охиригиси бутунлигича фаолликдан маҳрум. Ҳамма метаболитлар амитриптилин ва нортриптилин билан солиштирилганда кам антихолинергик фаолликка эга. Плазмада миқдорий жиҳатдан 10-гидроксинортриптилиннинг умумий миқдори устун, аммо кўпчилик метаболитлар конъюгация  кўринишида сақланади.

Чиқарилиши. Перорал қабул қилингандан кейин амитриптилин учун ярим чиқарилиш даври (T1/2β) тахминан 25 соат (24,65±6,31 соат, диапазон 16,49-40,36 соат) ни ташкил қилади. Тизимли клиренснинг (Cls) ўртача қиймати 39,24±10,18 л/г, диапазон 24,53-
53,73 л/г ни ташкил қилади.

Асосан сийдик билан чиқарилади. Амитриптилин буйраклар орқали ўзгармаган кўринишда кам миқдорда чиқарилади (тахминан 2%).

Эмизикли оналарда амитриптилин ва нортриптилин оз миқдорда кўкрак сутига ўтади. Аёлларда кўкрак сутидаги ва қон зардобидаги концентрациясининг нисбати 1:2 ни ташкил қилади. Чақалоққа тушадиган ҳисобли суткалик миқдори (амитриптилин+нортриптилин), амитриптилинни онадаги дозасининг тахминан болани тана вазнига нисбатан ҳисобланганда 2% (мг/кг) ташкил қилади.

Кўпчилик пациентларда амитриптилин ва нортриптилинни плазмадаги барқарор йиғинди даражасига 1 ҳафта давомида эришилади. Бундай ҳолатда препарат таблеткаларини одатдаги суткада 3 марта қўлланган даволаш вақтидаги билан амитриптилин ва нортриптилинни плазмадаги даражаси сутка давомида тахминан тенг даражада бўлиши кўрсатилган.

Кекса ёшдаги пациентларда метаболизмни жадаллиги кам пастлиги туфайли, ярим чиқарилиш даврини узоқроқ эканлиги аниқланган.

Жигарнинг аниқ оғирлик даражасидаги шикастланиши препаратни жигарда парчаланишини чеклаши мумкин, бу эса препаратни қон плазмасида юқори миқдорини кўрсатади.

Буйрак етишмовчилиги препаратани кинетикасига таъсир қилмайди.

Полиморфизми. Препаратнинг метаболизми генетик полиморфизмга боғлиқ. (CYP2D6 ва CYP2С19 изоэнзимлар).

Фармакокинетик/фармакодинамик боғлиқлик. Қон плазмасидаги терапевтик концентрация сезиларли депрессив бузилишларда 100-250 нг/мл (≈370-925 нмоль) (амитриптилин ва нортриптилин учун бирга) ни ташкил қилади. 300-400 нг/мл дан юқори даражалари QRS комплексини узайиши ёки AV блокадаси кўринишидаги юрак ўтказувчанлигини бузилиш хавфини ошиши билан боғлиқ.

 

 

Қўлланилиши

Айниқса хавотирланиш, қўзғалиш ва уйқуни бузилиши каби характерли белгилар билан кечувчи оғир депрессия.

Шизофренияси бўлган беморларда депрессия ҳолатларида галлюцинацияларни зўрайишини ва параноид манияларни олдини олиш учун нейролептик билан мажмуавий қўллаш.

Сурункали оғриқ синдроми.

Органик патология бўлмаган шароитдаги тунги энурез.

 

Қўллаш усули ва дозалари

Депрессия

Даволашни кичик дозаларни қўллашдан бошлаш, клиник самарани ва дори воситасига нисбатан сезувчанлик белгиларини синчков кузатган ҳолда уларни аста-секин ошириш лозим. Суткада 150 мг дан юқори дозаларни (суткада 225 мг гача, баъзида эса – суткада 300 мг гача) стационар шароитда қўллаш лозим.

Катталар: аввал 25 мг дан суткада 3 марта бўлган дозада, зарур бўлганида дозани ҳар иккинчи куни суткада 25 мг дан 150 мг гача аста-секин ошириш керак (кам ҳолларда стационар шароитида суткада 225-300 мг гача).

Самарани бир маромда сақлаб турувчи доза оптимал терапевтик дозага мос тушади.

65 ёшдан катта пациентлар: аввал 10 мг дан суткада 3 марта бўлган дозада, зарур бўлганида дозани ҳар иккинчи куни суткада 100-150 мг гача аста-секин ошириш керак. Қўшимча дозани одатда кечқурун буюрилади. Самарани бир маромда сақлаб турувчи доза оптимал терапевтик дозага мос тушади.

Даволаш давомийлиги: Антидепрессант самара одатда 2-4 ҳафта давомида ривожланади. Антидепрессантлар билан даволаш симптоматик характерга эга ва шунинг учун уни мувофиқ вақт оралиғида, соғайгандан кейин қайталанишларни профилактика қилиш мақсадида одатда 6 ой давомида ўтказиш лозим. Депрессия ҳолати қайталанувчи беморларда (униполяр) янги эпизодларни бартараф қилиш учун самарани бир маромда сақлаб турувчи даволаш бир неча йиллар давомида зарур бўлиши мумкин.

Сурункали оғриқ синдроми

Катталар: Аввал 25 мг дан кечқурун буюрилади. Даволаш самарадорлигига қараб дозани кечқурун аста-секин максимал 100 мг гача ошириш мумкин.

Кекса ёшдаги  беморлар учун даволашни тавсия қилинган дозанинг тахминан ярмига тенг дозадан бошлаш лозим.

Тунги энурез

7-12 ёшли болалар – 25 мг, 12 ёшдан катталар – 50 мг уйқудан 30 минут – 1 соат олдин.

Даволаш давомийлиги-3 ойдан кўп эмас.

Буйрак фаолиятни сусайишида: буйрак фаолиятини сусайиши бўлган пациентларга амитриптилинни одатдаги дозаларда буюриш мумкин.

Қўллаш усули: дозани оширишни одатда препаратни кечқурун ёки уйқудан олдин қабул қилиш ҳисобига амалга оширилади. Самарани бир маромда сақлаб турувчи даволашда умумий суткалик дозани бир марта асосан уйқудан олдин қабул қилиш мумкин. Таблеткаларни чайнамасдан ва сув билан ичмасдан бутунлигича ютиш лозим.

Даволашни тўхтатиш: даволашни тўхтатиш керак бўлган ҳолларда препарат дозасини аста-секин бир неча ҳафта давомида камайтириш лозим.

 

Ножўя таъсирлари

Амитриптилин бошқа трициклик антидепрессантларни қабул қилинганда пайдо бўладиганга ўхшаш ножўя самарарларни чақириш хусусиятига эга. Айрим қуйида келтирилган ножўя самаралар (бош оғриғи, тремор, диққатни жамлашни бузилиши, қабзият ва либидони пасайиши), шунингдек депрессиянинг симптомлари бўлиши мумкин ва одатда депрессия ҳолати яхшиланган сари сусайиб боради.

Қон тизими томонидан: суяк кўмигини сусайиши, агранулоцитоз, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения.

Метаболик бузилишлар: иштаҳани пасайиши.

Руҳий бузилишлар: онгни чалкашиши ҳолати, либидони пасайиши, гипомания, мания, хавотирли ҳолатлар, уйқусизлик, қўрқинчли туш кўришлар, делирий (кекса ёшдаги беморларда), галлюцинациялар (шизофренияли беморларда).

Нерв тизими томонидан: уйқучанлик, тремор, бош айланиши, бош оғриғи, диққатни бузилиши, дисгевзия, парестезиялар, атаксия, тиришишлар.

Кўриш аъзолари томонидан: аккомодацияни бузилишлари, мидриаз, кўз ички босимини ошиши.

Эшитиш аъзолари томонидан: қулоқларда шовқин.

Юрак-қон томир тизими томонидан: юрак уришини кучайиши, тахикардия, ортостатик гипотензия, атриовентрикуляр блокадалар, ўтказувчи тизими оёқчаларини блокадалари, электрокардиография кўрсаткичларини бузилишлари (QT интервалини ва QRS комплексини узайиши), артериал гипертензия, аритмиялар.

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: оғиз қуриши, қабзият, кўнгил айниши, диарея, қусиш, тилни шиши, сўлак безларини катталашуви, паралитик ичак тутилиши.

Гепатобилиар тизими томонидан: сариқлик, жигар функционал ҳолати кўрсаткичларини бузилишлари, қонда ишқорий фосфтаза ва трансаминазалари фаоллигини ошиши.

Тери томонидан: гипергидроз, тошма, уртикариялар, юзни шиши, аллопеция, фотосенсибилизация реакциялари.

Сийдик-чиқариш йўллари томонидан: сийдикни тутилиши.

Репродуктив тизими томонидан: эректил дисфункция, гинекомастия.

Умумий бузилишлар: чарчоқлик, пирексия.

Бошқалар: тана вазнини ошиши; тана вазнини камайиши.

 

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

  • Амитриптилинга ёки препаратнинг ҳар қандай компонентларига ўта юқори сезувчанлик.
  • Бир вақтда МАО ингибиторларини (моноаминоксидаза ингибиторлари) қўллаган ҳолда даволаш ёки МАО ингибиторлари билан даволаш тўхтатилгандан кейин икки ҳафта давомида қабул қилиш. МАОингибиторлари билан даволашни амитриптилинни қабул қилиш тўхтатилгандан 14 суткадан кейин бошлаш мумкин.
  • Глаукома.
  • Паралитик ичак тутилиши.
  • Тутқаноқ.
  • Пилоростеноз.
  • Қовуқ атонияси.
  • Декомпенсация босқичидаги юрак етишмовчилиги, юрак ишемик касаллиги (ЮИК).
  • Яқинда ўтказилган миокард инфаркти.
  • Ҳар қандай турдаги блокадалар ёки юрак ритмини бузилишлари.
  • Пароксизмал тахикардия.

Уродинамикани бузилиши билан кечадиган простатата безининг гипертрофияси, меъда ва ўн икки бармоқ ичакнинг пептик яраси нисбий қарши кўрсатма бўлиб ҳисобланади.

 

Дориларнинг ўзаро таъсири

Фармакодинамик ўзаро таъсирлар

Қўллаш мумкин бўлмаган мажмуалар

МАО ингибиторлари (носелектив, шунингдек селектив А (моклобемид) ва В (селегилин)–серотонин синдроми (“Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар”бўлимига қаранг).

 

 

Нохуш мажмуалар

Симпатомиметик воситалар: амитриптилин адреналин, эфедрин, изопреналин, фенилэфринни ва фенилпропаноламинни кардиоваскуляр самараларини кучайтириш қобилиятига эга.

Адренергик нейронларни блокаторлари: трициклик антидепрессантлар гуанетидин, бетанидин, резерпин, клонидин ва метилдопани антигипертензив самараларига тўсқинлик қилиши мумкин.

Трициклик антидепрессантлар билан даволашнинг ҳамма вақтида антигипертензив даволаш схемасини кўриб чиқиш тавсия қилинади.

Антихолинергик воситалар: трициклик антидепрессантлар кўриш аъзоларига, МНТ, ичак ва қовуққа нисбатан қўлланадиган дори воситаларини самараларини кучайтириши мумкин; паралитик ичак тутилиши ва гиперпирексиянинг юқори хавфи туфайли уларни бир вақтда қўллашдан сақланиш лозим.

Электрокардиограммада QT интервалини узайишини чақирувчи дори воситалари, шу жумладан антиаритмик препаратлар (хинидин), антигистамин (астемизол ва терфенадин), айрим антипсихотик дори воситалари (хусусан пимозид ва сертиндол), цизаприд, галофантрин ва соталол трициклик антидепрессанталар билан бирга қабул қилинган ҳолларда қоринчалар аритмияси эҳтимолини ошириши мумкин.

Флуконазол ва тербинафин каби замбуруғларга қарши препаратлар қон зардобида трициклик антидепрессантларни концентрациясини ва ёндош токсикликни яққоллигини оширади.

Ҳушни йўқотиш ва хаотик полиморф қоринчалар тахикардияси ҳолатлари бўлиши мумкин.

МНТ депрессантлари: амитриптилин алкоголни, барбитуратларни ва бошқа МНТ сусайтирувчи воситалари самараларини кучайтириш қобилиятига эга.

Фармакокинетик ўзаро таъсирлар

Бошқа дори воситаларини трициклик антидепрессантларни фармакокинетикасига таъсири

Трициклик антидепрессантлар, амитриптилинни қўшганда, жигар цитохром Р450 CYP2D6 изоэнзими иштирокида метаболизмга учрайди. CYP2D6 популяцияда полиморфизм билан характерланади, уни фаоллиги кўпчилик психотроп, шунингдек бошқа масалан, нейролептиклар, серотонинни қайта қамраб олинишининг ингибиторлари иштирокида, циталопрамдан (у изоэнзимни кучсиз ингибитори ҳисоблананди), ß-адренорецепторлари блокаторлари, шунингдек анитиаритмик воситаларидан ташқари сусайиши мумкин. Амитриптилинни метаболизмида CYP2С19 ва CYP3А изоэнзимлари ҳам қатнашади.

Барбитуратлар, энзимларни бошқа рағбатлантирувчилари масалан, рифампицин ва карбамазепин каби метаболизмни кучайтириши ва шу орқали қон плазмасида трициклик антидепрессантлар миқдорини пасайтириши мумкин.

Циметидин ва метилфенидат, шунингдек кальций каналлари блокатори препаратлари қон плазмасида трициклик бирикмалари даражасини ва мувофиқ токсикликни ошириши мумкин.

Трициклик антидепрессантлар ва нейролептиклар бир-бирини метаболизмини ўзаро сусайтиради, бу тиришиш бўсағасини пасайишига ва тиришишларни пайдо бўлишига олиб келиши мумкин. Кўрсатилган дори воситалари дозаларига тузатиш киритиш керак бўлиши мумкин.

 

Махсус кўрсатмалар

Амитриптилинни бир вақтда МАО ингибиторлари билан буюриш мумкин эмас (“Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар” ва “Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимларига қаранг).

Амитриптилин ва МАО ингибиторларини бир вақтда буюриш серотонин синдромини (хавотирли қўзғалишлар, онгни чалкашиши, тремор, миоклонус ва гипертермияни ўз ичига олиши мумкин бўлган симптомлар билан бирга) ривожланишига боғлиқ бўлиши мумкин.

Амитриптилин қўлланадиган даволашни носелектив МАО ингибиторларини қабул қилиш тўхтатилгандан 14 суткадан, шунингдек моклобемид ва селегилинни қайтувчан таъсирлари бўлган препаратларни қўллаш тўхтатилгандан кейин камида 1 соатдан кейин бошлаш мумкин.

Препаратни юқори дозаларда қўлланганда юрак ритмини бузилишлари ва оғир артериал гипотензияни ривожланиш эҳтимоли ошади. Бундай ҳолатларни ривожланиши, шунингдек юрак касалликлари бўлган беморларда одатдаги дозаларни қўлланганда ҳам бўлиши мумкин.

Амитриптилинни тиришиш бузилишлари, сийдикни тутилиши, гипертиреози бўлган беморларга, параноидал симптомлари, шунингдек жигар ёки юрак-қон томир касалликлари бўлганида эҳтиёткорлик билан буюриш керак.

Депрессия ўз жонига қасд қилишни юқори хавфи билан боғлиқ. Бундай хавф турғун ремиссияга эришгунга қадар мавжуд бўлиши мумкин ва даволаш курси давомида тўсатдан пайдо бўлиши мумкин. Антидепрессантлар билан даволаш фонида, айниқса даволашни бошида, беморлар ҳолатини клиник ёмонлашувини ва/ёки ўз жонига фикрларни ва хулқни пайдо бўлишига нисбатан синчков кузатиш керак.

Суицидга мойиллиги бўлган беморларга кўп миқдордаги дори воситаларига қабул қилишга йўл қўймаслик лозим.

Амитриптилинни гипертиреоз бўлган беморларга ёки тиреоид препаратларни қабул қиладиганларга буюриш ҳолларида алоҳида эътибор лозим, чунки бунда юрак аритмияси ривожланиши мумкин.

Кекса ёшдаги пациентлар, айниқса амитриптилин билан даволаш вақтида постурал гипотензияни ривожланишига мойилликлари мавжуд.

Маниакал-депрессив бузилишлари бўлган беморларда касаллик маниакал босқичига ўтиши мумкин, касалликни маниакал босқичига ўтиш вақтидан бошлаб пациент амитриптилин билан даволашни тўхтатиши керак.

Амитириптилинни шизофренияни депрессив компоненти бўйича қўлланганда психотик симптомларни кучайиши мумкин. Амитриптилинни нейролептиклар билан мажмуавий буюриш керак.

Кўз камерасини кичик чуқурлик ва тор бурчакли камдан-кам учрайдиган ҳолатлари бўлган пациентларда қорачиқларни кенгайиши оқибатида (“Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар” бўлимига қаранг) ўткир глаукома хуружларини кучайиши мумкин.

Три-/тетрациклик антидепрессантларни даволаш фонида анестетикларни қабул қилиш аритмия ва артериал гипотензияни ривожланиш хавфини ошириши мумкин. Агар иложи бўлса амитриптилинни жарроҳлик операцияларидан бир неча сутка олдин қўллашни тўхтатиш керак. Шошилинч жаррохлик аралашувларидан воз кечиб бўлмайдиган ҳолатларда анестезиологни амитриптилин билан даволанганлиги тўғрисида албатта хабардор қилиш керак.

Бошқа психотроп воситалари каби амитриптилин ҳам организмни инсулин ва глюкозага бўлган сезувчанлигини ўзгартириш қобилиятига эга. Бу қандли диабети бўлган беморларда диабетга қарши даволашга тузатиш киритишни талаб қилади. Бундан ташқари депрессив касалликлар, хусусан пациент организмида глюкоза мувозанатини ўзгариши билан намоён бўлиши мумкин. Трициклик антидепрессантларни қўллаш фонида антихолинергик ёки нейролептиклар дори воситаларини бир вақтда, айниқса иссиқ об-ҳавода буюрилганда гиперпирексия ҳолатлари тўғрисида хабар қилинган.

Узоқ даволашдан кейин тўсатдан уни тўхтатилиши бош оғриғи, лоҳаслик, уйқусизлик ва таъсирланиш каби бекор қилиш симптомларини сабабчиси бўлиши мумкин. Бундай симптомлар дорига қарамлик белгилари ҳисобланмайди.

Ёрдамчи моддалар: препарат таблеткалари ўз таркибида лактоза моногидрати сақлайди. Кам учрайдиган наслий галактозани парчаланишини бузилишлари, лактоза етишмовчилиги ёки глюкоза-галактозани мальабсорбцияси бўлган беморларга бу дори воситасини қабул қилмаслик керак.

Ҳомиладорлик ёки эмизиш даврида қўлланилиши.

Амитриптилинни ҳомиладорлик даврида буюрилмайди, фақат агар пациент учун кутиладиган фойда, ҳомила учун бўлган назарий хавфдан устун бўлгандагина буюриш мумкин. Трициклик антидепрессантларни юқори дозаларда ҳомиладорликни III уч ойлигида буюриш чақалоқларда нейро хулқ-атвор бузилишларни чақириши мумкин. Хабарларга мувофиқ чақалоқларда агар препарат ҳомиладор аёлларга туғруқдан олдин буюрилган бўлса амитриптилинни ва нортриптилинни (амитриптилинни метаболити) таъсири сифатида фақат уйқучанлик ва сийишни тутилиш ҳоллари аниқланган.

Препарат кичик концентрацияларда кўкрак сутига киради, шунинг учун чақалоқларга терапевтик дозаларда қўлланганда унинг таъсирини эҳтимоли кам. Бола қабул қилаётган доза, она дозасининг боланинг тана вазнига нисбатан ҳисобланганда тахминан 2% (мг/кг) ни ташкил қилади. Клиник зарурат бўлган шароитда амитриптилин билан даволашни эмизиш даврида давом эттириш мумкин, аммо болани, айниқса туғилгандан кейин биринчи 4 ҳафта давомида кузатиш тавсия қилинади.

Болалар.

Амитриптилинни болалар ва ўсмирларда хавфсизлиги ва самарадорлигига нисбатан етарли даражада маълумотларни йўқлиги туфайли, депрессияларни даволаш учун қўлланмайди. Амитриптилин билан ҳамма ёш гуруҳларида даволаш кардиоваскуляр ножўя реакцияларни хавфи билан боғлиқ.

Амитириптилинни 7-12 ёшли болаларга органик патология бўлмаган ҳолларда тунги энурезни даволаш учун буюриш мумкин.

Автотранспортни бошқаришда ёки бошқа механизмлар билан ишлашда реакция тезлигига таъсир қилиш қобилияти.

Амитриптилин седатив дори воситаси ҳисобланади. Психотроп препаратини қабул қилаётган пациентда умумий диққатни ва фикрлашни жамлаш қобилиятини бузилишини кутиш мумкин, бу эса автомобилни бошқариш ва бошқа механизмлар билан ишлашни тақиқланишига сабаб бўлиши мумкин.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтганидан кейин ишлатилмасин.

 

Дозани ошириб юборилиши

Симптомлари: симптомлар секин ихтиёрсиз ва ниқобланган, аммо баъзида кескин ва тўсатдан пайдо бўлиши мумкин. Дастлаб уйқучанлик ёки қўзғалишлар ва галлюцинациялар кузатилиши мумкин. Антихолинергик симптомлар мидриаз, тахикардия, сийдикни тутилиши, шиллиқ қаватини қуриши ва ичак мотор фаолиятини сусайиши кўринишида бўлиши мумкин. Тиришишлар, иситма, марказий нерв тизимини сусайиши тўсатдан ривожланиши мумкин. Онгни пасайиши нафас фаолиятини сусайиши билан бўлган комагача кучаяди.

Юрак-қон томир тизими томонидан: аритмиялар (вентрикуляр тахиаритмиялар, қоринчаларни хилпиллаши-липиллаши, фибрилляцияси). ЭКГда узайган PR интервали, QRS комплексини кенгайиши, QT узайиши, T тишчасини кенгайиши ёки инверсияси, ST сегментини  депрессияси, шунингдек турли даражадаги, хатто юракни тўхтаб қолишигача бўлган юрак блокадаси, QRS комплексини кенгайиши одатда дозани ўткир ошишидан кейин токсиклик оғирлигига тўғри келади. Юрак етишмовчилиги, артериал  гипотензия, кардиоген шок ривожланади. Метаболик ацидоз, гипокалиемия ошади. Уйғонгандан кейин яна онгни чалкашиши, хавотирли қўзғалишлар, галлюцинациялар ва атаксия бўлиши мумкин.

Даволаш: Госпитализация (жадал даволаш бўлимида) қилиш. Даволаш симптоматик ва тутиб турувчи характерга эга. Меъдани хатто кечки перорал қабулдан кейин зонд билан тозалаш ва лаваж, шунингдек фаоллаштирилган кўмир препаратларини қўллаш кўрсатилган. Хатто ҳолат оғир бўлмаган шароитда ҳам синчков мониторингни ўтказиш мажбурий ҳисобланади. Ҳолатни, пульс характерини, артериал босимини ва нафас кўрсаткичларини баҳолаш лозим. Қисқа вақт оралиғида  қонда электролитлар ва газ миқдорни аниқлашни ўтказиш керак. Зарур бўлганда интубация орқали нафас йўлларини ўтказувчанлигини таъминлаш. Умуман нафасни мумкин бўлган тўхтаб қолишини бартараф қилиш учун ўпкаларни мажбурий вентиляциясини қўллаган ҳолда даволашни ўтказиш тавсия қилинади. Узлуксиз ЭКГ-мониторингини 3-5 сутка давомида ўтказиш керак. Юрак етишмовчилиги ва юрак аритмияларида қоринчаларни QRS интервалини кенгайишида натрий хлоридини гипертоник эритмасини (Na+ 100-200 ммоль ) тез юборилганда қонни рН ишқорий томонга ўзгариши (бикарбонат эритмасини буюриш ёки гипервентиляцияни ўтказиш) самарали бўлиши мумкин. Қоринчалар аритмиясида анъанавий аритмияга қарши воситаларни, масалан 50-10 мг лидокаин кабиларни
(1-1,5 мг/кг) вена ичига, кейинчалик минутига 1-3 мг тезликда инфузия кўринишида қўллаш мумкин.

Зарур бўлганида кардиоверсия ва дефибрилляция қўлланади. Циркулятор етишмовчиликни плазма ўрнини босувчилар ёрдамида, оғир ҳолатларда-добутамин инфузияси йўли билан (аввал минутига 2-3 мкг/кг тезликда) дозани самарага кўра ошириб тўғриланади. Қўзғалиш ва тиришишларни диазепамни буюриш орқали тўхтатиш мумкин.

Дозани оширилишга бўлган сезгирлик кўп даражада шахсий бўлади. Болалар бунда алоҳида даражада кардиотоксиклик ва тиришиш ҳолатини ривожланишига мойилликка эга. Катталарда 500 мг дан юқори дозалар ўрта ва оғир даражадаги интоксикацияни чақириши мумкин, 1000 мг дан аҳамиятсиз даражада кам дозаларда летал бўлган.

 

Чиқарилиш шакли

10 таблеткадан блистерда. 5 блистердан картон қутида.

Сақлаш шароити

25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда, оригинал ўрамда сақлансин.

 

Яроқлилик муддати

3 йил.

 

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецепт бўйича.

 

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА

Лекарственные средства, информация о которых представлена на сайте, могут иметь противопоказания к их применению и использованию. Перед использованием необходимо ознакомиться с инструкцией по применению или получить консультацию у специалистов.