ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА
РЕСТАТОР
RESTATOR
Препаратнинг савдо номи: Рестатор
Таъсир этувчи модда (ХПН): аторвастатин
Дори шакли: плёнка қобиқ билан қопланган таблетка.
Таркиби:
Плёнка қобиқ билан қопланган ҳар бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:
фаол модда: 10 мг, 20 мг, 40 мг аторвастатинга эквивалент бщлган аторвастатин кальций тригидрати;
ёрдамчи моддалар: кальций карбонати кукуни, лактоза моногидрати, микрокристалл целлюлоза, натрий кроскармеллоза, повидон, полисорбат 60, сувсиз коллоид кремний диоксиди, тальк, магний стеарати.
қобиғи: опадри оқ 03F28342.
Таърифи: думалоқ шаклли, икки томонлама қавариқ юзали, оқ рангли плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.
Фармакотерапевтик гуруҳи: гиполипедемик восита – ГМГ-КоА-редуктаза ингибитори.
АТХ коди: С10АА05
Фармакологик хусусиятлари
Фармакодинамикаси
Аторвастатин ГМГ-КоА-редуктаза – 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзим А ни стеролларнинг ўтмишдоши мевалонат, шу жумладан холестеринга айланиши учун жавобгар холестерин биосинтезининг чегаравий тезлигини белгиловчи ферментнинг селектив рақобатли ингибитори бўлиб ҳисобланади. Жигарда триглицеридлар ва холестерин жуда юқори зичликдаги липопротеинлар (ЖЮЗЛП) таркибига киради, қон плазмасига тушади ва периферик тўқималарга ташилади. ЖЮЗЛП дан паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП) ҳосил бўлади, улар асосан ПЗЛП юқори аффин рецепторлар билан ўзаро таъсири орқали катаболизмга учрайди.
Аторвастатин ГМГ-КоА-редуктазани ва жигарда холестерин синтезини ингибиция қилиш ҳисобига, шунингдек ПЗЛП ни тутиб олиниши ва катаболизмини оширувчи хужайра юзасидаги “жигар” ПЗЛП рецепторларининг сонини ошириш ҳисобига қон плазмасида холестерин ва липопротеинлар даражасини пасайтиради.
Аторвастатин ПЗЛП ишлаб чиқарилишини ва ПЗЛП заррачалари миқдорини камайтиради. Аторвастатин айланиб юрувчи ПЗЛП заррачаларининг ижобий ўзгаришлари билан бирга ПЗЛП рецепторларининг фаоллигини яққол ва барқарор ошишини чақиради.
Бошқа гиполипидемик воситалар билан даволашга резистент гомозигот наслий гиперхолестеринемияси бўлган беморларда ПЗЛП даражасини камайтиради.
Доза/самара нисбати бўйича ўтказилган тадқиқотлар аторвастатин у ёки бу даражада ЮЗЛП холестерин ва аполипопротеин А даражаларини бир вақтда ошишини чақириб, умумий холестерин (30-46% га), ПЗЛП холестерин (41-61% га), аполипопротеин В (34-50% га) ва триглицеридлар (14-33% га) даражасини пасайтиришини намойиш этган. Бу натижалар гетерозигот оилавий гиперхолестеринемия, гиперхолестеринемиянинг оилавий бўлмаган шакллари ва аралаш гиперлипедемия, шу жумладан инсулинга қарам бўлмаган қандли диабети бўлган пациентларда бир хил бўлган.
Умумий холестерин, ПЗЛП холестерин ва аполипопротеин В нинг даражасини пасайиши туфайли, юрак-қон томир касалликлари хавфи ва мувофиқ равишда ўлим хавфи камаяди. Аторвастатинни юрак-қон томир касалланишига ва ўлимга таъсири бўйича тадқиқотлар ҳозирча якунланмаган.
Препаратни кекса пациентларда қўллаганда умумий популяцияган қараганда хавфсизлик, самарадорлик ёки гиполипидемик даволашнинг мақсадларига эришишдаги фарқлар кузатилмаган.
Фармакокинетикаси
Аторвастатин ичга қабул қилингандан кейин қонга тез сўрилган. Қон плазмасидаги максимал концентрациясига 1-2 соат давомида эришилади, аёлларда Сmax 20% га юқори, “концентрация-вақт” эгри чизиғи остидаги майдон (AUC) – 10% га паст; жигарнинг алкоголли циррози бўлган беморларда Сmax 16 марта, AUC – 11 марта ошади. Овқат қабул қилиш препаратнинг сўрилиш тезлиги ва давомийлигини бироз (мувофиқ равишда 25% ва 9%) пасайтиради, лекин холестерин даражасини пасайтириш аторвастатинни овқатсиз қабул қилгандагига ўхшаш. Аторвастатиннинг мутлоқ биокираолишлиги тахминан 12% ни, ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи фаоллигини белгиловчи тизимли бикираолишлиги – 30% ни ташкил қилади. Тизимли бикираолишлигини пастлиги меъда-ичак йўлларининг шиллиқ қаватида ва жигар орқали “биринчи ўтишдаги” тизим олди метаболизми билан боғлиқ.
Аторвастатиннинг ўртача тақсимланиш хажми тахминан 381 л га тенг. Қон плазмаси оқсиллари билан боғланиши – 98%.
Аторвастатин жигарда фармакологик фаол метаболитларини (орто- ва парагидроксилизация қилинган ҳосилалари, бета-оксидланиш маҳсулотлари) ҳосил қилиб, цитохром Р450 нинг CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 изоферментлари иштирокида метаболизмга учрайди. In vitro шароитда орто- ва парагидроксилизация қилинган метаболитлари аторвастатинга ўхшаш ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи таъсир кўрсатади. Препаратнинг ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи фаоллигининг тахминан 70% айланиб юрувчи метаболитларининг фаоллигига тўғри келади.
Аторвастатин жигар ва/ёки жигардан ташқари метаболизмидан (яққол ичак-жигар рециркуляциясига учрамайди) кейин асосан сафро билан чиқарилади.
Ярим чақарилиш даври – 14 соат. ГМГ-КоА-редуктазага нисбатан ингибиция қилувчи фаоллиги фаол метаболитларининг мавжудлиги ҳисобига тахминан 20-30 соат сақланади. Препаратнинг қабул қилинган дозасининг 2% дан камроғи сийдикда аниқланади. Гемодиализда чиқарилмайди.
Аторвастатин – ГМГ-КоА-редуктаза ферментини ингибиция қилиш орқали таъсир кўрсатувчи гиполипемик препаратдир. Бу ферментни ингибиция қилиш жигарда мевалон кислотаси ва холестерин синтезини издан чиқаради. Бу орқали аторвастатин қонда липидлар даражасини бошқаришда иштирок этади.
Қўлланилиши
- умумий холестерин, ПЗЛП холестерин, аполипопротеин В ва триглицеридларнинг ошган даражасини пасайтириш ва ЮЗЛП холестерин даражасини ошириш учун парҳез билан бирга гиперхолестеринемия, гетерозигот оилавий ва оилавий бўлмаган гиперхолестеринемия ва мажмуавий (аралаш) гиперлипидемияси (Фредриксон бўйича IIа ва IIb типлари) бўлган пациентларда;
- парҳез билан даволаш адекват самара бермаган зардобда триглицеридлар даражаси юқори (Фредриксон бўйича IV типи) бўлган беморлар ва дисбеталипопротеинемияси (Фредриксон бўйича III типи) бўлган беморларда;
- парҳез билан даволаш ва даволашнинг фармакологик бўлмаган усуллари етарли самарадор бўлмаганида умумий холестерин ва ПЗЛП холестерин даражасини пасайтириш учун гомозигот оилавий гиперхолестеринемияси бўлган беморларда қўлланади.
Қўллаш усули ва дозалари
Препаратни куннинг исталган вақтида суткада бир марта овқатланишдан қатъий назар қабул қилиш мумкин. Дозани ПЗЛП холестериннинг дастлабки даражаси, даволашнинг мақсади ва пациентнинг даволашга реакциясига қараб индивидуал равишда танлаш керак. Даволашни бошида ва/ёки Рестатор дозасини ошириш вақтида ҳар 2-4 хафтада қон плазмасида липидлар даражасини назорат қилиш ва тегишли равишда дозага тузатиш киритиш керак. Дозага тузатиш киритишни камида 4 хафталик интервал билан амалга ошириш керак. Максимал суткалик дозаси 80 мг ни ташкил қилади.
Юрак ишемик касаллиги (ЮИК) аниқланган пациентлар учун ва юрак-қон томир асоратларининг юқори хавфига эга бошқа пациентларда липидларнинг даражасини мувофиқлаштиришнинг қуйидаги мақсадларига эришиш тавсия этилади: ПЗЛП холестерин 3,0 ммоль/л (ёки 115 мг/дл дан кам) ва умумий холестерин 5,0 ммоль/л (ёки 190 мг/дл дан кам).
Гетерозишот оилавий гиперхолестеринемия. Ҳар 4 хафтада дозага индивидуал равишда тузатиш киритилади, унги кунига 40 мг гача етказиш керак. Шундан сўнг дозанги кунига 80 мг га тенг максимал даражагача ошириш ёки 40 мг Рестатор ва ўт кислотасининг секвестрантини мажмуавий буюриш керак.
Гомозигот оилавий гиперхолестеринемия. 80 мг дозада суткада 1 марта буюрилади.
Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда. Буйрак касаллиги қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясига ёки уни қўллаганда липидларни камайиш даражасига таъсир кўрсатмайди; шунинг учун буйрак касаллиги бўлган пациентларда дозага бирон-бир тузатиш киритиш талаб этилмайди.
Жигар етишмовчилиги пациентларда. Жигар етишмовчилигида дозани пасайтириш ёки препаратни бекор қилиш талаб этилиши мумкин.
Педиатрияда қўлланиши. Препаратни болаларда қўллаш тажрибаси чекланган ва етарли эмас.
Ўтказиб юборилган доза. Дори воситасининг ўтказиб юборилган дозасини ўрнини тўлдириш учун дозани икки марта қабул қилиш мумкин эмас. Бундай ҳолларда дори воситасини худди шу дозасини давом эттириш ва кейинги дозани буюрилган вақтда қабул қилиш керак.
Ножўя таъсирлари
МНТ ва периферик нерв тизими томонидан: ≥1% – уйқусизлик, бош оғриғи, астеник синдром; 1% дан камроқ – лоҳаслик, бош айланиши, амнезия, парестезия, периферик невропатия, гипестезия.
Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: ≥1% – кўнгил айниши, диарея, абдоминал оғриқ, диспепсия, метеоризм, қабзият (одатда ушбу кўринишлар даволаш давом эттирилган сари сусайиб боради): <1% – қусиш, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатик сариқлик.
Суяк-мушак тизими томонидан: ≥1% ва ундан кўп – миалгия; <1% – белда оғриқ, мушак тиришишлари, миозит, миопатия, артралгия, рабдомиолиз.
Аллергик реакциялар: <1% – эшакеми, тери қичишиши, тошма, анафилаксия, буллёз тошма, кўп шаклли экссудатив эритема (шу жумладан Стивенс-Джонсон синдроми), Лайелл синдроми, ангионевротик шиш.
Қон яратиш аъзолари томонидан: <1% – тромбоцитопения.
Моддалар алмашинуви томонидан: <1% – гипо- ёки гипергликемия, зардобда КФК фаоллигини ошиши, периферик шишлар, тана вазнини ошиши.
Бошқалар: импотенция, кўкракда оғриқ, иккиламчи буйрак етишмовчилиги, алопеция, қулоқларда шовқин, толиқиш.
Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар
- препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик;
- жигарнинг фаол касалликлари ёки номаълум генезли жигар ферментлари фаоллигини ошиши (НЮЧ дан 3 мартадан юқорироқ);
- жигар етишмовчилиги (Чайлд-Пью таснифи бўйича А ва В синфлари);
- ҳомиладорлик;
- лактация даври;
- 18 ёшгача бўлган болаларда қўллаш мумкин эмас (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган).
Эҳтиёткорлик билан: препарат алкоголни суиистеъмол қилувчи пациентларда, анамнезида жигар касалликларида, электролит мувозанатини оғир бузилишлари, эндокрин ва метаболик бузилишлар, артериал гипотензия, оғир ўткир инфекция (сепсис), назоратланмаган тутқаноқ, катта жаррохлик аралашувлари, жароҳатлар, скелет мушаклари касалликларида эҳтиёткорлик билан қўлланади.
Дориларнинг ўзаро таъсири
ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари билан даволаганда миопатия хавфи уларни циклоспорин, фибратлар, макролид антибиотиклар (шу жумладан эритромицин), азол замбуруғларга қарши воситалар ёки никотин кислотаси билан бирга қўллаганда ошади.
Айрим ҳолларда бундай бирга қўллаш миоглобинурия сабабли буйрак етишмовчилиги билан кечувчи рабдомиолиз чақиради. Шунинг учун мажмуавий даволашнинг хавфи ва фойдаси нисбатини синчковлик билан баҳолаш керак.
Цитохром Р450 CYP3А4 изеоферменти ингибиторлари
Аторвастатин метаболизми цитохром Р450 CYP3А4 изеоферменти иштирокида амалга оширилади. Аторвастатинни цитохром Р450 CYP3А4 изеоферменти ингибиторлари (масалан циклоспорин, макролид антибиотиклари, масалан эритромицин ва кларитромицин, нефазодон, азол замбуруғларга қарши препаратлар, масалан итраконазол ва ОИТВ-протеаза ингибиторлари) билан бирга қўлланилганда дориларнинг ўзаро таъсири кузатилиши мумкин. Препаратларни мажмуавий қўллаганда плазмада аторвастатиннинг концентрациясини ошиши кузатилиши мумкин. Шунинг учун аторвастатинни юқорида кўрсатилган препаратлар билан бирга қўллаганда алоҳида эҳтиёткорликка риоя қилиш керак.
Эндоген стероид гормонлар концентрациясини пасайтирувчи дори воситалари (шу жумладан циметидин, кетоконазол, спиронолактон) билан бир вақтда қўллаганда эндоген стероид гормонлар даражасини пасайиши хавф ошади (эҳтиёткорликка риоя қилиш керак).
Р-гликопротеин ингибиторлари
Аторвастатин ва унинг метаболитлари Р-гликопротеиннинг субстрати бўлиб ҳисобланади. Р-гликопротеин ингибиторлари (масалан циклоспорин) аторвастатиннинг биокираолишлигини ошириши мумкин.
Эритромицин, кларитромицин
Аторвастатин ва цитохром Р450 3А4 ни ингибиция қилувчи эритромицинни (500 мг суткада 4 марта) ёки кларитромицинни (500 мг суткада 2 марта) бир вақтда қўллаганда қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясини ошиши кузатилган.
Аторвастатин (10 мг суткада бир марта) ва азитромицинни (500 мг суткада бир марта) бир вақтда қўллаганда қон плазмасидаги аторвастатиннинг концентрацияси ўзгармаган.
Итраконазол
Аторвастатинни 40 мг дозада ва интраконазолни кунига бир марта 200 мг дозада мажмуавий қўллаганда AUC даражасини нормадан уч марта юқори даражагача ошиши аниқланган.
Протеаза ингибиторлари
Аторвастатинни цитохром Р450 3А4 ингибиторлари сифатида маълум протеаза ингибиторлари билан бир вақтда қўллаш қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясини ошиши билан кечган.
Грейпфрут шарбати
Грейпфрут шарбати CYP3А4 ингибитори ҳисобланган камида битта инредиент сақлайди ва CYP3А4 томонидан метаболизмга учровчи препаратларнинг плазмадаги концентрациясини ошишини чақириши мумкин. Суткада 240 мл грейпфрут шарбатини истеъмол қилиш аторвастатиннинг AUC 37% га оширган ва фаол ортогидрокси-метаболитининг AUC 20,4% га камайтирган. Грейпфрут шарбатини кўп миқдорда (5 кун давомида кунига 1,2 л дан кўп) истеъмол қилиш аторвастатиннинг AUC 2,5 мартага, ГМГ-КоА-редуктазанинг фаол ингибиторларининг (аторвастатин + унинг метаболитлари) AUC эса – 1,3 марта оширган. Шунинг учун аторвастатин билан даволаш даврида грейпфрут шарбатини кўп миқдорда истеъмол қилиш тавсия этилмайди.
Цитохром Р450 индукторлари
Цитохром Р450 CYP3А4 изоферментини индукция қилувчи дори воситалари (масалан рифампицин ва феназон) нинг аторвастатинга таъсири номаълум. Аторвастатин ва бу изоферментнинг бошқа субстратларининг ўзаро таъсири номаълум; лекин паст терапевтик индексга эга препаратлар – хусусан III синф антиаритмик воситалар, масалан амиодарон билан қўллаганда бундай ўзаро таъсир эҳтимолини эътиборга олиш керак.
Гемфиброзил/Фибратлар
Фибратлар билан ёндош қўллаганда аторвастатин чақирадиган миопатия хавфи ошади. In vitro шароитдаги тадқиқотлар гемфиброзил ҳам аторвастатинни глюкуронизациясини ингибиция қилиш орқали у билан ўзаро таъсирлашиши мумкинлини намойиш қилган, бу плазмада аторвастатиннинг концентрациясини ошишини чақириши мумкин.
Дигоксин
Дигоксин ва 10 мг дозада аторвастатинни такроран қабул қилинганда қон плазмасидаги дигоксиннинг мувозанат концентрациялари ўзгарган. Лекин дигоксинни суткада 80 мг дозада аторвастатин билан мажмуада қўллаганда дигоксиннинг концентрацияси тахминан 20% га ошган. Дигоксинни аторвастатин билан бирга қабул қилаётган беморларни кузатиш керак.
Перорал контрацептивлар
Аторвастатинни норэтистерон ва этинилэстрадиол сақловчи перорал контрацептивлар билан бирга қабул қилиш плазмада норэтистерон ва этинилэстрадиолнинг концентрациясини ошишини чақирган. Концентрацияларни бундай ошишини перорал контрацептивларни танлаганда эътиборга олиш керак. Аторвастатин ва норэтистерон ва этинилэстрадиол сақловчи ичга қабул қилиш учун контрацептивни бир вақтда қабул қилганда норэтистерон ва этинилэстрадиолнинг AUC ни мувофиқ равишда 30% ва 20% га аҳамиятли даражада ошиши кузатилган. Аторвастатин қабул қилаётган аёлга перорал контрацептив танлаганда бу самарани эътиборга олиш керак.
Колестипол
Колестиполни аторвастатин билан бирга юборганда қон плазмасида аторвастатиннинг концентрациясини тахминан 25% га камайиши аниқланган. Лекин аторвастатин ва колестиполни мажмуавий қўллаганда липидларга таъсири бу препаратларнинг ҳар бирини алоҳида қўллаганга нисбатан яққолроқ бўлган.
Антацидлар
Аторвастатин ва магний ва алюминий гидросиди сақловчи суспензияни бир вақтда қабул қилганда плазмадаги аторвастатиннинг концентрацияси тахминан 35% га пасайган; лекин бунда ПЗЛП дарадасини пасайиши ўзгармаган.
Варфарин
Аторвастатинни варфарин билан бирга қабул қилганда аторвастатинни қабул қилишнинг биринчи кунлари протромбин вақтини бироз пасайиши кузатилган; лекин яқин 15 кунда протромбин вақти нормага қайтган. Шунга қарамасдан, аторвастатин ва варфаринни бир вақтда қўлланган ҳолларда пациентларни синчковлик билан кузатиш керак.
Феназон
Бир вақтда қўллаганда аторвастатин феназоннинг фармакокинетикасига таъсир кўрсатмайди, шунинг учун цитохромнинг худди шу изоферментлари томонидан метаболизмга учрайдиган бошқа воситалар билан ўзаро таъсири кутилмайди.
Циметидин
Циметидин ва аторвастатинни мажмуавий юбориш ушбу препаратлар ўртасида аҳамиятли ўзаро таъсирни аниқламаган.
Амлодипин
80 мг аторвастатин ва 10 мг амлодипинни бирга қабул қилганда мувозанат ҳолатидаги аторвастатиннинг фармакокинетик кўрсаткичларини ўзгаришлари аниқланмаган.
Бошқалар
Аторвастатин ва антигипертензив воситаларнинг клиник аҳамиятли нохуш ўзаро таъсири аниқланмаган. Барча специфик препаратлар билан ўзаро таъсири юзасидан тадқиқотлар ўтказилмаган.
Аторвастатин асосан цитохром Р450 3А4 томонидан метаболизмга учровчи терфенадиннинг қон плазмасидаги концентрациясига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмаган; шунинг учун аторвастатин цитохром Р450 3А4 нинг бошқа субстратларининг фармакокинетик кўрсаткичларига аҳамиятли таъсир кўрсатишини эҳтимоли кам.
Махсус кўрсатмалар
Рестатор препарати билан даволашни бошлашдан олдин пациентга стандарт гипохолестерин парҳезни буюриш керак, у даволашнинг барча даврида унга риоя қилиши керак.
Қонда липидлар даражасини пасайтириш учун ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларини қўллаш жигар функциясини акс эттирувчи биокимёвий кўрсаткичларни ўзгаришига олиб келиши мумкин. Жигар функциясини даволашдан олдин, аторвастатин қабул қилиш бошланганидан 6 хафтадан кейин, 12 хафтадан кейин ва дозани ҳар бир оширгандан кейин, шунингдек ҳар 6 ойда мунтазам назорат қилиш керак. Қон зардобида жигар ферментларининг фаоллигини ошиши аторвастатин билан даволаш даврида кузатилиши мумкин. Ферментлар даражасини ошиши кузатилган пациентлар ферментлар даражаси нормага қайтгунча назорат остида бўлишлари керак. АЛТ ёки АСТ кўрсаткичларини НЮЧ дан 3 мартадан юқорига барқарор ошган ҳолларда Рестатор дозасини камайтириш ёки даволашни тўхтатиш тавсия этилади.
Алкоголни суиистеъмол қилувчи ва/ёки жигар касаллиги бўлган беморларда Рестаторни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Жигарнинг фаол касаллиги ёки номаълум генезли аминотрансферазалар фаоллигини барқарор ошиши Рестатор препаратини қўллашга қарши кўрсатма бўлиб ҳисобланади.
ГМГ-КоА-редуктазанинг бошқа ингибиторлари каби аторвастатин билан даволаш миопатия чақириши мумкин. Тарқалган миалгия ёки мушаклар кучсизлиги ва/ёки КФК фаоллигини яққол ошиши бўлган пациентларда миопатия диагнозини (КФК даражасини НЮЧ дан 10 мартадан ортиқроққа ошиши билан кечувчи мушакларда оғриқ ва кучсизлик) тахмин қилиш керак. Агар лоҳаслик ёки иситма билан кечувчи мушакларда тушунтириб бўлмайдиган оғриқ ёки кучсизлик пайдо бўлганлиги ҳақида шифокорга дарҳол хабар бериш кераклиги ҳақида пациентларни огоҳлантириш керак. КФК фаоллиги яққол ошганида ёки миопатия тасдиқланганда ёки тахмин қилинганда аторвастатин билан даволашни тўхтатиш керак. Бу синфга мансуб бошқа препаратлар билан даволаганда циклоспорин, фибратлар, эритромицин, никотин кислотаси ёки азол замбуруғларга қарши воситаларни бир вақтда қўллаганда миопатия хавфи ошган. Бу препаратларнинг кўпчилиги CYP3А4 изоферментига боғлиқ метаболизмни ва/ёки дори воситаларини ташилишини ингибиция қилади. Аторвастатин CYP3А4 таъсири остида биотрансформацияга учрайди.
Аторвастатинни фибратлар, эритромицин, иммуносупрессив воситалар, азол замбуруғларга қарши воситалар ёки гиполипидемик дозаларда никотин кислотаси билан мажмуада буюрганда даволашнинг хавфи ва кутилаётган фойдасини синчковлик билан баҳолаш ва мушакда оғриқ ва кучсизликни аниқлаш учун, айниқса даволашнинг биринчи ойларида ва ҳар қандай препаратнинг дозасини ошириш даврларида беморларни мунтазам кузатиш керак. Бундай ҳолларда КФК фаоллигин мунтазам аниқлашни тавсия этиш мумкин, гарчи бундай назорат оғир миопатия ривожланишини олдини олишни назорат қилиш имконини бермайди.
Бу синфга мансуб боқа воситалар каби аторвастатинни қўллаганда миоглобинурия билан боғлиқ ўткир буйрак етишмовчилиги билан кечувчи рабдомиолиз ҳолатлари таърифланган.
Миопатия белгилари пайдо бўлганда ёки рабдомиолиз фонида ўткир буйрак етишмовчилиги ривожланиши хавфи бўлганида (масалан оғир ўткир инфекция, артериал гипотензия, жиддий операция, жароҳат, оғир алмашинув, эндокрин ва электролит бузилишлар ва назоратланмаган тиришиш) аторвастатин билан даволашни вақтинча тўхтатиш ёки тўлиқ бекор қилиш керак.
Рестатор препарати билан даволашни бошлашдан олдин адекват парҳез билан даволаш, жисмоний фаолликни ошириш, семизлиги бўлган беморларда тана вазнини камайтириш ва бошқа ҳолатларни даволаш йўли орқали гиперхолестеринемияни назорат қилишга эришишга уриниш керак.
Ҳомиладорлик ва лактация даври:
Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида Рестаторни қўллаш мумкин эмас.
Рестатор кўкрак сути билан ажралиши номаълум. Эмизикли болаларда нохуш кўринишлар эҳтимолини эътиборга олиб, препаратни лактация даврида қўллаш зарурати бўлганида эмизишни тўхтатиш масаласини кўриб чиқиш керак.
Репродуктив ёшдаги аёллар даволаш вақтида контрацепциянинг адекват усулларидан фойдаланишлари керак. Рестаторни репродуктив ёшдаги аёлларга фақат, агар уларда ҳомиладорлик эҳтимоли паст ва пациент даволашнинг ҳомила учун хавфидан хабардор бўлганидагина буюриш мумкин.
Автотраспортни ҳайдаш ва механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири
Автомобилни бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига аторвастатиннинг нохуш таъсири ҳақида хабар берилмаган.
Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.
Дозани ошириб юборилиши
Специфик антидоти йўқ. Дозани ошириб юборган ҳолларда зарур симптоматик ва тутиб турувчи даволаш амалга оширилиши керак. Жигар функцияси ва қон зардобида КФК даражасини назорат қилиш керак. Гемодиализ самарасиз.
Чиқарилиш шакли
Рестатор 10, 20, 40 ёки 80 мг; ҳар бир блистерда плёнка қобиқ билан қопланган 10 таблетка. 3 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.
Сақлаш шароити
Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.
Яроқлилик муддати
3 йил.
Дорихоналардан бериш тартиби
Шифокор рецепти бўйича.